Wachstumshormon

Menschliches Wachstumshormon (engl. Human Growth Hormone – HGH) ist ein Polypeptidhormon, das von der Hirnanhangdrüse produziert wird. Sein Molekulargewicht beträgt 21.000. Das Hormon ist aus 191 Aminosäuren zusammengesetzt; die Aminosäurensequenz ist bekannt. Im Körper wird es von den somatotrophen Zellen im Bereich der vorderen Hirnanhangdrüse produziert und ausgeschüttet. Die Ausschüttung wird überwiegend von zwei Hypothalamushormonen kontrolliert: dem wachstumshormonfreisetzenden Hormon und dem Somatostatin. Bereits seit den späten 50er Jahren war HGH für spezielle wissenschaftliche Zwecke verfügbar, mit zunehmend präziseren Methoden zur Bestimmung dieses Hormons im Blut ist aber auch der Bedarf gestiegen.

Doch selbst heute reichen die verfügbaren Mengen dieses Hormons nicht aus, um die Nachfrage aus der Medizin zu befriedigen. HGH wird aus den Hirnanhangdrüsen von Leichen gewonnen. Um eine kleine Ampulle HGH herzustellen, müssen sehr viele Hirnanhangdrüsen verarbeitet werden. Daher ist die verfügbare HGH-Menge sehr klein und der Preis entsprechend hoch. Eine einzige Ampulle von 5 ml — die Wochenration für einen Patienten — kostet etwa 200 Dollar. In naher Zukunft wird es vielleicht möglich sein, HGH auf gentechnischem Wege mit Hilfe von Bakterien zu erzeugen. Dieser Durchbruch wird möglicherweise erlauben, größere Mengen HGH zu einem günstigeren Preis herzustellen Indikationen für den Gebrauch von HGH sind überwiegend auf den Einsatz des Hormons bei HGH-Mangelsituationen beschränkt. Diese Mängel resultieren für gewöhnlich aus intercranialen** Schäden oder idiopathischen*” Mangelsituationen. Die Ursachen für intercraniale Probleme liegen in Verletzungen, Infektionen, Strahlentherapien, Tumoren oder Schädigungen des retikuloendothelialen Systems'” Idiopathische Ursachen betreffen nahezu alle Schritte von der Ausschüttung des Hormons an bis hin zur Regulation durch die Somatomedine. Die Fehlfunktion kann hier durch spezielle Tests ermittelt werden. Der Einfluß eines ungefilterten HGH-Extrakts auf das Wachstum wurde erstmals 1930 beobachtet,1’2 als die ersten Auszüge aus Hirnanhangdrüsen zur Verfügung standen. Diesen ersten Untersuchungen folgten ungezählte andere, deren Gegenstand die Isolation des Wachstumshormons und die Bestimmung seiner Funktion im Körper war. In den 50er Jahren wurden einige dieser Studien publiziert.’ Im Allgemeinen werden beim Wachstum des Menschen zwei Phasen unterschieden: Das durch HGH gesteuerte präpubertäre Wachstum und das von den Steroidhormonen des Adrenal Cortex und der Hoden gesteuerte pubertäre Wachstum. Diese grobe Unterscheidung macht den gesamten Wachstumsprozeß des Menschen anschaulicher. Doch ist sie sehr einfach und dem komplexen Prozeß in keiner Weise angemessen, da viele Faktoren das Wachstum des Menschen über seine gesamte Lebensspanne beeinflussen. HGH steuert das Wachstum zu einem großen Teil, allerdings geschieht dies eher indirekt. Die Leber wird durch HGH direkt zur Produktion von „Botenmolekülen” angeregt, die ihrerseits das Wachstum verschiedener Gewebe stimulieren. Ein Teil dieser „Botenmoleküle” bezeichnet man als Somatomedine, einen anderen als „Wachstumsfaktoren”. Man unterscheidet bei den durch HGH gesteuerten Faktoren Somatomedin A, Somatomedin C, die insulinähnlichen Wachstumsfaktoren 1 und 2 und mehrere multiplikationsstimulierende Faktoren.’2 Eine ausgezeichnete Zusammenfassung von fast 300 Publikationen zu diesem Thema ist von PHILLIPS und Mitarbeitern veröffentlicht wor den.

Wahrscheinlich bleiben Art und exakte Funktion der Somatomedine und Wachstumsfaktoren noch für längere Zeit ungeklärt. Das hängt mit folgenden Schwierigkeiten zusammen:

1) Extrakte aus Lebergewebe zeigen normalerweise nur
geringe Somatomedinaktivität, so daß die Extraktion
einer ausreichenden Menge Somatomedine nur aus
großen Mengen Blutplasma oder -serum erfolgen
kann;
2) durch die Extraktion von Wachstumsfaktoren und
Multiplikationsfaktoren aus der vorangestellten Säure/
Äthanolextraktion des Lebergewebes werden nur geringste
Mengen gewonnen;
3) das niedrige Molekulargewicht der Somatomedinpeptide
erschwert ihre Trennung von größeren Trägerproteinen;
4) dem grundsätzlichen Problem einer Bestimmung der
genauen Koppelungsstellen der Somatomedine
5) den weitgehenden stimulierenden Einflüssen auf verschiedene
Gewebe, die von den Somatomedinen ausgehen;
6) der Schwierigkeit, Rückschlüsse aus der in vitro-Aktivität*
der Somatomedine auf die Aktivität in vivo** zu
ziehen, und
7) den Überschneidungen in der Kopplungscharakteristik
von Somatomedinen an anderer Proteine.

gesichert gelten, daß die Einflüsse der durch HGH stimulierten Somatomedine sich in drei Kathegorien einteilen lassen: Knorpelstimulierende Aktivität, insulinähnliche Aktivität und mitogene* Aktivität. Diese grundlegenden Kathegorien können nach PHILLIPS und Mitarbeitern” wiederum unterteilt werden. Die nachfolgend geschilderten Auswirkungen auf das Körpergewebe beruhen auf Studien, die in vitro, also außerhalb des Körpers durchgeführt worden sind.

Wirkungsweise der Somatomedine in vitro

Knorpelstimulierende Aktivität: Transport von Aminosäuren,19 Synthese von RNS,” Synthese von DNS,” Proteinsynthese,’ Bildung von Proteoglycan,”” Kollagensynthese,

Insulinähnliche Aktivität im Muskel: Transport von Aminosäuren,”” Transport von Zuckern,’ Glycogenbildung,” Proteinsynthese,”‘”

Aktivitäten in Bezug auf Fett: Transport von Zuckern,1 ’32 Oxidation von Glucose zu Kohlendioxid,”‘”-” Einbindung von Glucose in Fette,” Hemmung der Lipolyse.”‘”*”

Mitogene Aktivität: Replikation.”41 *** mitogen – zellteilend ** Lipolyse – enzymatischer Abbau von Fetten Replikation – kopieren der in der DNS gespeicherten Information

Die Zahl der in vivo-Studien mit Somatomedinen ist begrenzt. Die folgende Aufzählung ist ebenfalls der schon zitierten Übersicht von PHILLIPS und Mitarbeitern entnommen.

Wirkungsweise der Somatomedine in vivo

Insulinähnliche Aktivität im Muskel: Transport von Zuckern,” Umwandlung von Glucose in Glycogen,” Umwandlung von Aminosäuren in Glycogen,45 Proteinsynthese.’

Fettstoffwechsel: Einbindung von Glucose in Fette,” verminderte Lipolyse.”

Auswirkungen auf den Organismus: gesteigerter Glucoseumbau, 43 Hypoglykämie,4 wachstumsstimulierende Aktivität.” Es bleibt festzuhalten, daß HGH das Wachstum von Körpergewebe auf molekularer Ebene durch Somatomedine und Wachstumsfaktoren stimuliert und steuert. Wachstumshormon ist bezüglich seines anabolen Potentials mit hoher Wahrscheinlichkeit das stärkste bisher bekannte Hormon. Dies mag für viele selbstverständlich klingen, doch auf welche Weise HGH das Wachstum des Menschen reguliert, ist bis heute — trotz der Menge des vorliegenden Materials — weitgehend unklar. Im folgenden Kapitel werden Schwerpunkte in Diagnose und Behandlung von Patienten diskutiert, die einen HGH-Mangel aufweisen sowie die Regulation der HGHAusschüttung im Körper auf molekularer Ebene, das Mißbrauchspotential von HGH im Sport, die grundlegenden physiologischen Effekte und mögliche Nebenwirkungen einer Injektion von HGH.

Grundlegende physiologische Effekte von HGH

Neben dem Längenwachstum der Knochen zeigt HGH
beim Menschen folgende Wirkungen:

Anabole Effekte: HGH ist ein anaboles Hormon, das den
intrazellulären Transport von Aminosäuren stimuliert und
die Stickstoffretention verbessert. Offensichtlich regt HGH
über die Synthese von Messenger-RNS die Proteinsynthese
an. Die höhere Proteinsyntheserate zieht vermutlich eine

Hyperplasie* und eine Hypertrophie’ nach sich.
Auswirkungen auf den Fettstoffwechsel: HGH stimuliert offensichtlich
den intrazellulären Abbau von Fett im Körper, so
daß die Konzentration von freien Fettsäuren im (Blut-)Plasma
ansteigt. Aus diesem Grunde hat der Gebrauch von
HGH eine verstärkte Nutzung von Körperfett als Energiequelle
zur Folge.

Diabetogener Effekt.*** Wird gesunden Patienten HGH injiziert
kann das zum Auftreten einer klinischen Diabetes
mellitus führen. Es hat sich gezeigt, daß bei Personen, die
an Akromegalie**** leiden, Diabetes verstärkt auftritt. Obwohl
nicht genau bekannt ist, wie HGH letztlich eine Diabetes
auslösen kann, unterstützen einige durch HGH ausgelöste
Stoffwechselvorgänge diese Hypothese: Die gesteigerte
Freisetzung von Glucose aus der Leber, der erniedrigte Blutinsulinspiegel und Unregelmäßigkeiten beim Transport
von Glucose auf zellulärer Ebene.

Auswirkungen auf das Bindegewebe: HGH steigert die Synthese
von Kollagen, das verstärkt in Knochen, Knorpel und Bindegewebe eingebaut wird.

Diagnose und Behandlung von HGH-Mängeln beim Menschen

Jeder praktizierende Kinderarzt trifft im Schnitt auf mehrere Fälle von HGH-Mangel pro Jahr. Dieser Mangel kann sowohl psychosoziale Ursachen haben wie z.B. unzureichende Ernährung oder andere Formen elterlicher Vernachlässigung als auch genetische, stoffwechselbedingte und hormonelle. Beispiele für genetische oder stoffwechselbedingte Erkrankungen, die zum Zwergwuchs führen, sind die Chondrodystrophie, Rickets, das Hurler-Syndrom, sowie eine unzureichende Nährstoffaufnahme im Darm. Wird der Zwergwuchs durch eine Unterfunktion der Hirnanhangdrüse ausgelöst, leidet das Kind an einem relativen oder absoluten Mangel an HGH. Dies kann durch Tumore in der vorderen Hirnanhangdrüse verursacht sein, durch Anoxie* oder Hypoxie** bei der Geburt oder andere, nicht definierte Gründe haben. Die Diagnose ist im Einzelfall schwierig und wird in der Regel durch den Ausschluß jeweils anderer Ursachen gestellt.

Scheiden alle anderen Möglichkeiten aus, wird die Diagnose eines Zwergwuchses durch Hypophysenunterfunktion in Betracht gezogen und durch verschiedene Tests überprüft. Das Kind wird verschiedenen Tests unterzogen oder es werden ihm Medikamente verabreicht, die beim normalen Kind eine signifikante HGH Ausschütte bewirken. So wird z.B. untersucht, wie das Kind auf sportliche Übungen, Schlaf, Insulin- oder Glucagoninjektionen, Infusionen von Aminosäuren oder die orale Zufuhr von Clonidin und L-Dopa reagiert.” Normalerweise sind stets mehrere solcher Tests erforderlich, da einer allein zur korrekten Diagnose nicht ausreicht. Der aktuellste, exakteste und daher am häufigsten angewandte ist die orale Zufuhr von Clonidin. Clonidin ist ein potentes Mittel gegen Bluthochdruck. Auf die Details dieser Tests soll hier nicht weiter eingegangen werden, aber einige der bei diesen Tests verwendeten Medikamente werden später noch diskutiert. Wenn eine Diagnose erstellt ist, wird zur Therapie übergegangen. Eine frühe Diagnose und Therapie ist die Voraussetzung für ein normales Wachstum des betroffenen Kindes und beschränkt die zu erwartenden psychischen Schäden durch den Zwergwuchs auf ein Minimum. In der Regel wird dem Kind dreimal wöchentlich HGH injiziert, das schnellste Wachstum stellt sich bei einer Dosis von 0,3 I.E./kg pro Woche ein. Bis vor kurzem war man der Auffassung, daß eine begleitende Therapie mit androgenen anabolen Steroiden die Heilung verzögert, doch neue Untersuchungen’ ‘ lassen darauf schließen, daß eine begleitende oder alternierende* Steroidtherapie den Wachstumsprozess ohne Auswirkungen auf die Endgröße des Kindes beschleunigt.

Sind die epiphysealen Knochenspalten erst einmal geschlossen und die Knochenreifung damit beendet, kann kein signifikantes Höhenwachstum mehr erreicht werden. Die Behandlung eines HGH-Mangels ist für die betreffende Familie außerordentlich kostspielig.

Sportler und HGH

Wie in den Medien schon häufiger berichtet wurde, setzen viele Bodybuilder HGH für Muskelwachstum und Kraftgewinn ein. Eine von mir selbst durchgeführte Befragung von Sportlern an der (US) Westküste ergab, daß einige von ihnen außergewöhnliche Zunahmen an Muskelmasse durch den Einsatz von HGH verzeichnen konnten. Allerdings existieren bis heute keine wissenschaftlichen Untersuchungen, die diese Behauptungen stützen könnten. Die von Sportlern am häufigsten eingesetzten Präparate sind „Ascellacrinff und „Crescormin”. Beide Medikamente sind in den USA erhältlich.”0 Diese kommerziell erhältlichen HGH-Präparate werden in sterilen Ampullen geliefert und müssen zum Gebrauch in bakteriostatischem** Wasser oder einer anderen akzeptablen Flüssigkeit gelöst werden. Die Flüssigkeiten sind in der Packung enthalten. Bei der unter Sportlern üblichen „Kur” werden 2 bis 4 I.E. pro Woche über einen Zeitraum von fünf bis sechs Wochen intramuskulär injiziert. Die HGH-Präparate können bei Raumtemperatur gelagert werden. Ist das Präparat aber einmal mit der Trägerflüssigkkeit gemischt, muß die Lösung gekühlt werden. Ein Sportler, der HGH wegen seiner anabolen Wirkung einsetzen will, sollte folgendes beachten:

1) HGH ist nur unter großen Schwierigkeiten zu beschaffen,
entweder über einen Arzt oder einen Wissenschaftler,
der auf diesem Gebiet forscht. Der Anspruch
des Sportlers auf HGH ist aus ethischer Sicht
allerdings höchst fragwürdig.

2) HGH muß in einen Muskel injiziert werden. Wenn es
in der heute erhältlichen Form in das Unterhautgewebe
gerät, kann es zum Auftreten einer Atrophie an der
Injektionsstelle kommen. Die Injektionsstelle muß aus
diesem Grund jedesmal gewechselt werden.

3) HGH ist sehr teuer, die Preise für in Deutschland
erhältliche HGH Präparate: Eine Packung „Grorm” (6
Ampullen mit je 2 I.E Trockensubstanz und 6 Lösungsmittelampullen)
kostet rund 800 Mark; Eine Pakkung
„Nanormon” (1 Injektionsflasche Trockensubstanz
12 I.E. plus 1 Injektionsflasche Lösungsmittel)
kostet rund 680 Markt

4) Theoretisch können durch die Verwendung von HGH
anabole Wirkungen erzielt werden; wissenschaftlich
aber z.Z. nicht belegt werden.

5) Bei Wettkämpfen, die olympischen Spiele eingeschlossen,
wird auf Wachstumshormon bis heute
nicht getestet; der Nachweis des Dopings mit HGH
wird mit Sicherheit so lange nicht gelingen, bis sicher
nachgewiesen werden kann, daß alle Personen, die
HGH einsetzen, im Radioimmunoassay-Test Antikörper
gegen Schweine- oder Pferdewachstumshormon
aufweisen.

Alarmierendes Mißbrauchspotential Auf theoretischer und klinischer Grundlage kann davon ausgegangen werden, daß HGH stark anabole Wirkungen hat. Da aber die meisten Zwerge keine Leistungssportler sind, fehlt es an Studien, die die Wirkung von HGH auf trainierende Sportler zum Thema haben. Wir können heute mit Sicherheit sagen, daß HGH das Wachstum von Kindern steigert, die an Zwergwuchs leiden.” Viele dieser Kinder weisen keine signifikanten HGH-Mängel auf, trotzdem reagieren ihre Körper mit dramatischen Veränderungen auf von außen zugeführtes HGH. Das größtmögliche Höhenwachstum bei Vorschulkindern ist allerdings niemals ermittelt worden.

Gerade bei Leistungssportlern oder aussichtsreichen jungendlichen Athleten gibt es ein hohes Mißbrauchspotential für HGH. Erstens ist HGH nach heutigem Kenntnisstand das stärkste anabole Hormon. HGH wird heute bereits gentechnisch mit Hilfe von Bakterien hergestellt und ist somit reiner als das früher aus Leichenhypophysen hergestellte. Die Produktionsmenge ist nach oben theoretisch unbegrenzt, somit müßte der Preis eigentlich auf Dauer fallen.

Wachstumshormon ist in den USA bereits von einigen Athleten eingesetzt worden, die alle von beinahe unglaublichen Muskelzuwächsen berichten. Gleichzeitig wurden aber auch in einigen Fällen Nebenwirkungen wie z.B. Akromegalie beobachtet. In vitro regt HGH Muskelzellen zur Teilung an. Sportler, die HGH eingesetzt haben, berichteten, daß die neugewonnene Muskelmasse auch nach dem Absetzen des Medikaments erhalten blieb. So liegt der Schluß nahe, daß das durch HGH ausgelöste Muskelwachstum zu einem großen Teil auf Hyperplasie beruht. Dem entsprechend könnten auch in den Monaten nach der HGH-Zufuhr überdurchschnittliche Zuwächse möglich sein, wenn die neugebildeten Muskelzellen ihrerseits hypertrophieren. Wird normalen Kindern, die später einmal im Sport Höchstleistungen erzielen sollen, HGH verabreicht, so ist mit bemerkenswerten Vorteilen für diese Athleten in spe zu rechnen. Kinder, deren Epiphysealspalten noch nicht geschlossen sind, würden durch HGH einen deutlichen Wachstumsschub erfahren; ihr anaboles Potential wäre ebenfalls merklich erhöht. Der reale Wachstumsschub ist schwierig, wenn nicht gar unmöglich vorherzusagen. Die absolute Körpergröße eines Kindes mit athletischem Potential wäre aber theoretisch abhängig von der vorhersehbaren, normalen Größe sowie der Dauer und der Dosierung der HGH-Therapie. Da HGH das Wachstumspotential der Knochen und der Muskeln erheblich erhöht, ist unschwer vorstellbar, daß die heutigen Weltrekorde in allen Sportarten schon in naher Zukunft fallen werden. Doping mit HGH ist heute praktisch nicht nachzuweisen. Doch bald werden Wissenschaftler wohl die Bildung von Antikörpern gegen Schweine- oder Pferdewachstumshormon als Nachweismethode für das Doping mit HGH perfektioniert haben. Eine weitere Möglichkeit des Nachweises von HGH wäre eine radioaktive Markierung einiger Aminosäuren des gentechnisch hergestellten Wachstumshormons. Doch die Offiziellen im Sport werden wohl das Mißbrauchspotential von HGH entweder erst spät erkennen oder durch organisatorische Zwänge daran gehindert werden, Doping mit HGH zu unterbinden. College-Sport und Profisport sind heute „big business”; zudem haben die Sportler von heute nicht die meisten Hemmungen. Eltern wünschen sich großgewachsene Kinder, „Gewinner’ eben. Und Gewinner dürfen sich der Anerkennung durch die Gesellschaft gewiß sein.

Nebenwirkungen von HGH

Die Injektion von Wachstumshormon schließt die Möglichkeit gravierender Nebenwirkungen ein. Unter anderem:

1) Hepatitis: Da HGH aus menschlichem Gewebe gewonnen wird, ist theoretisch die Übertragung einer Hepatitis möglich. Bis heute ist allerdings kein solcher Fall bekannt geworden.

2) Bildung von Antikörpern: Bei einigen HGH-Präparaten beträgt die Möglichkeit, daß Antikörper gegen Wachstumshormon gebildet werden bis zu 40%. In einer neueren Untersuchung ist sogar von 100% die Rede.” Etwa 5% der Patienten, denen „Ascellacrin” verabreicht wird, entwickeln nach Angaben der Herstellerfirma Serono Laboratories Antikörper gegen HGH. Diese Antikörper neutralisieren die Wirkung des verabreichten Wachstumshormons. Bei einer gesunden Person besteht bei der Injektion von HGH ebenfalls die Gefahr einer Bildung von Antikörpern, die dann auch das natürliche endogene Wachstumshormon bekämpfen und so einen HGH-Mangel auslösen können.

3) Hyperglykämie und Diabetes: Wie bereits erwähnt, wird die Zufuhr von HGH bei vielen Patienten mit der Entstehung von Diabetes in Verbindung gebracht. In den meisten Fällen tritt die Glocoseintoleranz nur in milder Form auf, doch besteht die Gefahr von Ketose und diabetischem Koma in schweren Fällen.

4) Akromegalie: Wenn HGH nach der Pubertät für längere Zeit zugeführt wird, können Anzeichen einer Akromegalie auftreten, z.B. ein abnormes Knochenwachstum des Schädels, des Unterkiefers und der Extremitäten. Der Gesichtsausdruck ähnelt dann dem eines Neandertalers.

Potentieller Gebrauch von HGH-Stimulantien bei Sportlern

Der genaue Ablauf der Stoffwechselvorgänge, die zur Sekretion von HGH führen muß noch erforscht werden. Zur Zeit arbeiten viele Forscherteams an diesem Problem; mehrere theoretische Abläufe dieses komplexen Regulationsmechanismus sind bereits vorgeschlagen worden.

Von mehreren Medikamenten weiß man, das sie eine Freisetzung von gespeichertem HGH auslösen können. Die HGH-Freisetzung beim Menschen wird im Gehirn von Katecholaminen gesteuert. Daneben können sich einige Medikamente an potentielle Rezeptoren im Gehirn koppeln und eine Freisetzung von gespeichertem HGH in den Blutkreislauf bewirken. Diese Mechanismen bilden die Grundlage für etliche provokative Tests zur Diagnose von HGH-Mängeln. Die bei diesen Tests hauptsächlich verwandten Substanzen sind L-Dopa, Clonidin und Propanolol. L-Dopa kann wiederholt sowohl bei normalen Personen HGH freisetzen, als auch bei Patienten, die mit der Substanz für ein Jahr behandelt wurden.”‘ Diese Wirkung schwächt sich — verglichen mit dem anfänglichen Ausstoß von HGH — auch nach einer einjährigen Therapie nicht ab.” Clonidin regt die Sekretion von HGH ebenfalls stark an: Ein erhöhte Konzentration läßt sich bis zu sechs Stunden nach einer einzigen oralen Dosis nachweisen.’ Propanolol kann die Sekretion von HGH bei Patienten verstärken, die gleichzeitig L-Dopa erhalten. Eine typische Reaktion auf die orale Zufuhr von Clonidin im Vergleich zu einer injizierten Dosis HGH zeigt Abbildung 5. Bemerkenswert bei einer Injektion von 2 I.E. HGH ist die kurze Halbwertzeit von nur 30 Minuten. Die HGH-Konzentration über einen längeren Zeitraum ist bei einer einzelnen oralen Dosis Clonidin größer als bei einer Injektion von 2 I.E. Wachstumshormon. Allerdings ist über die nachfolgenden Auswirkungen auf Somatomedine und Wachstumsfaktoren nichts bekannt. Läßt man diese Ungewißheiten unberücksichtigt, kann man festhalten, daß Clonidin von Sportlern als potentes anaboles Stimulans eingesetzt werden kann. Wenn ein Sportler also seine HGH-Sekretion anregen will, könnte er auf Clonidin und L-Dopa zurückgreifen. Clonidin („Catapres”) ist ein potentes Medikament gegen Bluthochdruck. Es wirkt im Gehirn als alpha-2-Agonist; in Patienten mit normalen Blutdruck löste die Verabreichung von Clonidin keine Blutdruckabsenkung aus.’ Bekannte Nebenwirkungen einer Clonidin-Therapie sind allerdings Mundtrockenheit und Schläfrigkeit.

Es kann also festgehalten werden, daß ein Medikament existiert, daß von Sportlern als mildes Schlafmittel eingesetzt werden kann, gleichzeitig die HGH-Sekretion erhöht und somit bemerkenswertes anaboles Potential aufweist. Es gibt natürlich keine Untersuchungen zu diesem Thema. „Catapres” wird Erwachsenen aber als Mittel gegen Bluthochdruck oft verschrieben, ob sie nun Athleten sind oder nicht.

Physiologische Regulation der HGH-Freisetzung

Wie zuvor schon erwähnt, wird die Sekretion von HGH vom zentralen Nervensystem in sehr komplexer Weise gesteuert, primär aber durch die Hypothalamushormone wachstumshormonfreisetzender Faktor und Somatostatin. Diese beiden Regulatoren werden in den neuroskretorischen Neuronen’ des Hypothalamus produziert. Allgemein kann man sagen, daß der Hypothalamus stimulierende Effekte auf die HGH-Sekretion durch das wachstumshormonfreisetzende Hormon auslöst und durch Somatostatin hemmt. Erkrankungen, Tumore oder ungenügende Regulation dieser Hypothalamusfaktoren können eine Über- oder Untersekretion von HGH bewirken. Der Ausstoß des wachstumshormonfreisetzenden Faktors und des Somatostatins wird wiederum von Neuronen im Hypothalamus gesteuert, möglicherweise auch von Hippocampus und Amygdala, die beide Rezeptoren für Monoamine aufweisen. Norepinephrin, Dopamin und Serotonin sind normale, im Körper vorkommende Monoamine. Die Neuronen des Hypothalamus, die das wachstumshormonfreisetzende Hormon und Somatostatin enthalten, verfügen über Rezeptoren, die durch Monoamine oder Medikamente angeregt werden können, ein positives Signal für die Sekretion von HGH zu geben. Man nimmt an, daß ein einzelnes Neuron unterschiedliche Rezeptoren für mehrere Substanzen enthält. Abbildung 6 zeigt die schematische Darstellung eines Neurons und seiner Rezeptoren; Abbildung 7 ein schematisches Diagramm der HGH-Frei- Setzung und der stimulierten Sekretion von HGH. Das negative Feedback-System ist im Moment noch reine Theorie, es gibt sogar Hinweise darauf, daß ein negatives Feedback-System für die Sekretion von HGH gar nicht existiert.’ Obschon die Hemmung der HGH-Sekretion und das negative Feedback-System wichtige Schwerpunkte der Diskussion um HGH sind, soll dieses verwirrende Thema hier nicht im Einzelnen diskutiert werden. Abbildung 7 zeigt, wie ein Reiz den Hypothalamus in Form von Schlaf, Stress, Training, Hypoglykämie, Medikamenten oder Monoaminen erreicht. Das spezifische Neuron, das den wachstumshormonfreisetzenden Faktor enthält, wird stimuliert. Der wachstumshormonfreisetzende Faktor wird in den Blutstrom ausgeschüttet, der die Hirnanhangdrüse umspült und dringt in diese ein. Hier regt er die somatotrophen Zellen der hinteren Hirnanhangdrüse zur Freisetzung von HGH in den Blutstrom an. HGH regt nun seinerseits die Leber zur Produktion und Ausschüttung von Somatomedinen, Wachstumsfaktoren und multiplikationsstimulierenden Faktoren an. Diese Botenmoleküle aus der Leber lösen die bemerkenswerten und weitgehenden Effekte aus, die schon eingehend besprochen wurden.

Medikamente und Bedingungen, die die HGH-Sekretion beeinflussen

Von einigen Medikamenten, Substanzen und Bedingungen ist bekannt, daß sie die HGH-Freisetzung anregen oder hemmen können. Diese Faktoren sind in den Tabellen 9 und 10 am Ende dieses Kapitels aufgeführt. Viele der Medikamente, die in das Gehirn gelangen, scheinen die sekretorischen Neuronen des Hypothalamus durch Kopplung an deren Rezeptoren zu stimulieren.

Zusammenfassung

Wachstumshormon ist ein starkes anaboles Hormon, daß eigentlich für klinische Anwendungen vorgesehen ist. Berichte von Sportlern, die signifikante Zuwächse an Muskelmasse und Kraft auf die Anwendung von HGH zurückführen, sind ebenso erwähnt worden wie die theoretische Möglichkeit, daß diese Berichte glaubhaft sind. Doch solange keine präzisen Untersuchungen hierzu durchgeführt worden sind, ist die wissenschaftliche Grundlage auf Spekulationen begrenzt. Bis heute haben offensichtlich nur wenige Athleten HGH zur Leistungssteigerung eingesetzt.

Doch schon in naher Zukunft werden alle Sportfans ihr blaues Wunder erleben. Man kann festhalten, daß HGH das Potential für starke anabole Wirkungen besitzt, die tatsächlichen Wirkungen beim Sportler müssen aber noch durch wissenschaftliche Studien nachgewiesen werden. Zudem kann davon ausgegangen werden, daß viele Sportler heute Medikamente verwenden, die die vermehrte Ausschüttung von körpereigenem HGH stimulieren. Viele von ihnen mögen sich der Wirkungen dieser Mittel nicht bewußt sein. Im Fall von „Catapres” ist durchaus möglich, daß trainierende Sportler das Medikament gegen Bluthochdruck einnehmen. Auch hier wäre eine wissenschaftliche Untersuchung des Phänomens zu wünschen.

Tabelle 9: Konditionen oder Substanzen, die die HGH-Ausschüttung hemmen

1. Somatostatin
2. erhöhte Somatomedinkonzentration im Serum (?)
3. erhöhte HGH-Spiegel
4. Hyperglykömie
5. Monoamine
Dopaminagonisten in bestimmten Stadien einiger
Erkrankungen
Apomorhin
Bromoergocryptin
Parlodel (?)
Alpha-Adrenal-Blocker
Phentolamin
Phenozybezamin
„Minoxidil”
Serotoninantagonisten*
Methysergid
„Peractin” (Cyproheptadin)
p-Chlorophenylalanin
Isoprotenerol

Tabelle 10: Konditionen oder Substanzen, die die HGH-Ausschüttung stimulieren

1. extremer Stress
2. Training
3. Schlaf (in den ersten zwei Stunden)
4. Fasten
5. Hypoglykämie
6. Infusion von Aminosäuren
7. Hypothalamus-Peptide
8. Monoamine
L-Dopa
Dopaminrezeptor-Stimulantien (Agonisten)**
Apomorphine
Bromoergocryptin
Pergolimesylat (?)
Pribedil
Alpha-Adrenalrezeptor-Stimulantien (Agonisten)
Clonidin
Epinephrin
Beta-Adrenalrezeptor-Blocker
Propanolol
Serotoninvorstufen
L-Tryptophan
5-Hydroxytryptophan
9. GABA*** und GABA-Rezeptor-Agonisten
10. Cholinrezeptor-Agonisten
11. Melatonin (Stimulation durch auf den Körper
einwirkendes UV-Licht)
*

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