Melanotan II Teil 6

Wirkung und besondere Eigenschaften von MT-II

Auch wenn Melanotan II sich aus Laiensicht nur geringfügig von MT-I zu unterscheiden
scheint, sind die Differenzen erheblich größer, als man vermutet – trotz einer großen
Gemeinsamkeit. Wie bereits zuvor an anderer Stelle formuliert, entwickelt sich die Hautbräunung dadurch, dass a-MSH oder einer seiner synthetischen Agonisten (MT-I, MT-II) die Melanozyten über die Besetzung der MC1Rs zu einer vermehrten Melaninsynthese anregt.

Ebenfalls lässt sich noch festhalten, dass für die individuelle Hautbräunung nicht,
wie oftmals vermittelt wird, die Anzahl der Melanozyten ausschlaggebend ist, sondern
der Grad ihrer Aktivität. Je aktiver die Melanozyten sind, desto mehr Melanosome geben
sie über die Microtubili an die Keratinozyten ab und desto intensiver wird die Hautbräunung (Abbildung 13, 14).

In frühen Vergleichen konnte dokumentiert werden, dass MT-II noch potenter als MT-I sein kann, was zu einem noch stärkeren Hautbräunungseffekt führt. Dies liegt vermutlich einerseits an einer noch stärkeren Bindung von MT-II an die Melanocortin-1-Rezeptoren (MC1Rs) und andererseits kann es anscheinend nicht durch Enzyme abgebaut werden. Nichtsdestotrotz wird man auch von MT-II nicht automatisch braun, wie oftmals suggeriert wird. Auch bei MT-II ist UV-Strahlung in Form von Sonne bzw. Solarium nötig, nur eben bedeutend weniger. Die Gemeinsamkeit von MT-I und MT-II liegt also in der Besetzung der Melanocortin-1-Rezeptoren, doch Melanotan II interagiert mit noch mindestens zwei weiteren Melanocortin-Rezeptoren. Nachweislich besetzt MT-II noch die Melanocortin- 3- und -4-Rezeptoren (Abbildung 8) und hat einen Einfluss auf die Sexualität beider Geschlechter, was zu der Entwicklung von Bremelanotid führt. Die Auswirkung von Melanotan II auf den Appetit ist aber in Anbetracht der Tatsache, dass mehr Menschen an Fettleibigkeit als an Sexualitätsproblemen leiden und sterben, auf lange Sicht bei weitem interessanter.

Bei der Entwicklung war natürlich nicht eingeplant, dass ebenfalls die MC3Rs und MC4Rs
von MT-II stimuliert werden. Daher ist sowohl der Einfluss auf die Libido als auch auf den
Appetit als Nebenwirkung zu betrachten. Die Auswirkungen von MT-II auf die Libido als
auch auf den Appetit sind unvorhersehbar, und die meisten Anwender konnten, wenn sie
einen Effekt bemerkten, diesen zumeist nur zum Start einer MT-II-Einnahme feststellen.

Posted in Melanotan II | Comments Off on Melanotan II Teil 6

Melanotan II Teil 5

Der nächste Schritt der Entwicklung?

Nach der Erschaffung von MT-I gab sich das „Arizona Team” mit seiner Entdeckung nicht zufrieden und forschte weiter. Die Wissenschaftler versuchten, MT-I weiterzuentwickeln, und tatsächlich wurde es zu einem Prototypen eines weiteren Melanocortin-Rezeptor- Agonisten. Die Aminosäurensequenz des linearen MT-I wurde verkürzt und in ein zyklisches Peptid verwandelt (Abbildung 3, 12). Damit war das synthetische Melanotan II erschaffen (Tabelle 6).

Bei MT-II handelt es sich also um eine Weiterentwicklung von MT-I, die allerdings problembehaftet ist. Melanotan II durchlief zunächst erfolgreich den IND-Prozess der FDA und durfte an menschlichen Versuchsobjekten getestet werden. Das Ziel der darauffolgenden Pilotstudie war es, das Hautbräunungspotenzial von MT-II zu ermitteln. Doch bei den Tests an den wenigen Probanden ging etwas gründlich schief. Es kam zu unvorhergesehen Nebenwirkungen, die Testpersonen „litten” unter unerwünscht auftretenden Erektionen. Neben den MC1R-Rezeptoren, die unter anderem für die Hautbräunung zuständig sind, schien MT-II einen weiteren Rezeptor zu stimulieren. Die geschäftstüchtigen Wissenschaftler erkannten natürlich das Potenzial ihrer neuen Entdeckung, und über die Technologietransferfirma Competitive Technologies (CTI) wurde erneut ein Partner gesucht. Währenddessen erkannten noch andere die Möglichkeiten von Melanotan II und nahmen sich der Sache an.

Die Barbie® Droge — ein strahlender Stern am Untergrundhimmel

Es lässt sich nicht mehr sicher rekonstruieren, wie Melanotan II im ersten Schritt auf den Schwarzmarkt gelangen konnte, aber dieser Vorgang war nur eine logische Folge der Forschungsmeldungen. Üblicherweise erfährt man als Normalbürger ziemlich wenig über klinische Studien und die Entwicklung von Medikamenten, wenn man sich nicht aktiv informiert. Im Fall der Melanocortin-Rezeptor-Agonisten haben das die involvierten Parteien durch ein aggressives Marketing übernommen, und das Thema wurde dann dankbar von den Massenmedien aufgegriffen. Diese warfen alle Melanocortin-Rezeptor- Agonisten in einen Topf, rührten einmal kräftig um, und MT-II wurde als „Barbie® Droge” zu einem Lifestyle-Produkt. Was durchaus schlüssig ist: Eine attraktive Hautbräunung und eine „stahlharte” Erektion lassen fast jeden aufhorchen. Vergessen wurde bei diesem als Berichterstattung getarnten Werbefeldzug, dass MT-II lediglich die Ausgangssubstanz für ein weiteres Peptid war, das als „Potenzmittel” dienen sollte. Es wurde zumeist von der „Barbie® Droge” und manchmal von Melanotan gesprochen, da man aufgrund des Namens (MT-II) davon ausging, dass es sich um eine Weiterentwicklung von MT-I handelte. Die Medien vermittelten dadurch den unbedarften Beobachtern, dass sich MT-II in dem Zulassungsverfahren befindet. Dabei wurde aber übersehen, dass es sich dabei um MT-I handelte. Dass MT-II aber niemals ausreichend erforscht wurde und nur eine Substanz für Versuchszwecke ist, ging bei der Aussicht, dass sich bald die gesamte männliche Bevölkerung aus superpotenten Latinlovern zusammensetzt, unter.

Tatsache ist, dass ausschließlich eine Zulassung von MT-I angestrebt wird und nur dieser Wirkstoff ausreichend wissenschaftlich untersucht wird. Melanotan II wurde niemals ausreichend am Menschen getestet, und es besteht derzeit auch kein Bedarf, dies in irgendeiner Form nachzuholen. Alle Studien, die MT-II am Menschen erprobt haben, waren überschaubare Projekte. Das Größte beinhaltete gerade mal 20 Personen. Dies ist nichts im Vergleich zu Studien der Phase III, die erforderlich sind, um einem Medikament die Zulassung zu erteilen. Im Fall von MT-I wurden hunderte Probanden in verschiedenen Ländern und Instituten genommen. Lediglich eine Studie wurde gestartet, die den Hautbräunungseffekt von MT-II am Menschen untersuchte – und zwar an sage und schreibe drei Männern über einen Zeitraum von zwei Wochen. Alle der darauffolgenden Studien am Menschen beschäftigten sich mit den Auswirkungen auf die Erektion. Die klinischen Studien, die eine Auswirkung von MT-II auf die Sexualität des Menschen untersuchten, wurden aber relativ zügig zugunsten von Tierversuchen eingestellt. Der Großteil aller Studien wurde somit an Tieren (Nagern) durchgeführt, und bei diesen Tests ging es nicht um Fragen, die einen Einsatz von MT-II als Medikament betreffen, sondern darum, ein besseres Verständnis des Melanocortin-Systems zu erlangen. Die meisten der Informationen über MT-II sind Schilderungen auf Basis von Tierversuchen und von Personen, die MT-II in Eigenverantwortung konsumiert haben. Es gibt keine wissenschaftlichen Untersuchungen, die bei einer Einnahme von MT-II die mittel- bis langfristigen Auswirkungen am Menschen dokumentieren. Anders ausgedrückt: Bei Melanotan II handelt es sich um eine am Menschen fast gänzlich unerprobte Substanz mit nicht wissenschaftlich untersuchten Nebenwirkungen und unvorhersehbaren Langzeitfolgen.

Doch auch die Personen, denen diese Umstände bekannt waren, wollten das Wundermittel haben, und Melanotan II wurde der Anschein einer relativ harmlosen Substanz gegeben. Alsbald boten in den USA die ersten Händler illegal MT-II feil, das diese aus dubiosen Quellen erhalten hatten. Kurze Zeit später wurde MT-II im großen Stil vor allem in China hergestellt und in alle Welt unter falscher Deklarierung exportiert. Dies war nur möglich, da die Formel frei zugänglich gemacht wurde. Es entwickelte sich ein blühender Handel, der 2007 in den USA so weit ging, dass für eine Substanz, die gar nicht auf dem freien Markt existieren durfte, offen Werbung gemacht wurde. Der FDA platzte daraufhin der Kragen und sprach über das „Safety Information and Adverse Event Reporting Program” eine Warnung an die Bevölkerung aus. Darüber hinaus brach eine Abmahnwelle aus, die diverse illegale Anbieter von Melanocortin-Rezeptor-Agonisten betraf. Das „Department of Health and Human Service” (FDA) im New-Orleans-Distrikt mahnte 2007 die erste Firma ab. Dies setzt sich bis in das Jahr 2009 fort (6. Januar, FDA, Cincinnati Distrikt), was empfindliche Strafen zur Folge hat

Mittlerweile haben sich die Melanocortin-Rezeptor-Agonisten und insbesondere Melanotan II weltweit verbreitet. Nach und nach reagieren nun auch europäische Behörden und sprechen verstärkt Warnungen aus, die aber ein paar Jahre zu spät kommen. Der Gebrauch von MT-II beschränkt sich nicht mehr auf eine bestimmte Klientel, sondern ist mitten in der Gesellschaft angekommen. Neben dem Umstand, dass eine anständige Bräune zum heutigen Lifestyle der „werberelevanten Zielgruppe” gehört, liegt dies nicht zuletzt auch an der einfachen Beschaffung von MT-II. Im Internet tummeln sich tausende Anbieter, die Melanotan II illegal anbieten, und man ist nach der Eingabe in eine Suchmaschine nur ein paar Klicks von seinem persönlichen Bräunungs-Ideal entfernt. Die verschiedenen Anbieter machen dabei einen mehr oder wenig seriösen Eindruck, soweit es in dem Metier möglich ist, und bieten diverse Verkaufseinheiten an. Die übliche Verkaufseinheit ist ein Injektionsfläschchen (Vial) mit 10 mg Melanotan-Il-Pulver, das zu Preisen von 30-50 € exklusive Lieferkosten angeboten wird. Daneben werden auch Staffelungen mit z. B. 20, 30, 50 mg und mehr angeboten. Einige ganz besonders findige Anbieter liefern so genannte „Startersets” aus. Diese Sets beinhalten dann neben den Injektionsfläschchen, die den Wirkstoff enthalten, z. B. so genanntes Injektionswasser, um das Melanotan II zu lösen, Alkohol -Pads zur Haut-Desinfektion und Insulinspritzen zur Verabreichung.

Beschaffungsmöglichkeiten und überschaubaren
Preisen stehen die diversen Risiken eines MT-II-Einkaufs entgegen:

• Das Melanotan II, was auf den Schwarzmarkt verteilt wird, ist nicht von einer
lizenzierten Pharmafirma hergestellt, die nach internationalen Normen produziert und daraufhin kontrolliert wird. Melanotan II wird zum Großteil in China
hergestellt, da man es dort mit Lizenzen nicht so genau nimmt. Das Hauptproblem
hierbei sind die teils schlampigen bis grob fahrlässigen Produktionsmethoden.
Als an China eine Lizenz zur Produktion des Medikament „Heparin”
vergeben wurde, hatte dies weltweit 100 Tote aufgrund von „Einsparmaßnahmen”
zur Folge. Hier handelte es sich um ein offizielles Medikament, das mit
einer Lizenz hergestellt wurde, und nicht um eine illegal produzierte Substanz
wie MT-II. Es sollte einem schon zu denken geben, wenn sogar bei legal hergestellten
Medikamenten „gepfuscht” wird.

• Die Zertifikate, die gerne als Beleg für die standardisierten Produktionsmethoden
(=einwandfreies Produkt) von Herstellern bereitgestellt werden, sind
absolut wertlos. Eine Herstellerfirma kann sich ja kein Gütesiegel für die eigene
Produktion zusammenschustern. Desweiteren unterliegt der Zertifizierungsprozess
in anderen Ländern einer anderen gesetzlichen Grundlage, falls
überhaupt eine vorhanden ist.

• Ebenfalls sind die Analyseberichte der Anbieter (Analysis Certificate), die die
Reinheit bestätigen sollen, mit Vorsicht zu genießen. Zum einem können normale
Personen nicht so einfach einem Labor Substanzen geben und diese analysieren
lassen. In den meisten Ländern der EU wird man als Privatperson
entweder abgewiesen und/oder direkt an die Behörden weitergemeldet. Falls
tatsächlich mal eine korrekte Analyse gemacht wird, gilt dies nur für diese eine
Probe und für keine darüber hinaus. Womit wir wieder beim Thema „standardisierte
Produktionsmethoden” wären. Da der Rohstoff nicht immer von derselben
Qualität ist, ist jede Analyse mit der nächsten Charge, die produziert
wird, hinfällig.

• Die Anbieter können Betrüger sein, die nicht liefern, eine rechtliche Handhabe
dagegen gibt es nicht. Die Post kann vom Zoll abgefangen, geöffnet und beschlagnahmt
werden.

All diesen doch eklatanten Problemen zum Trotz verbreitet sich Melanotan II vor allem Dank des Internets ausgezeichnet, und das Thema nimmt immer absurdere Auswüchse an. Mittlerweile werden von ganz ausgefuchsten Anbietern MT-II Nasensprays vermarktet. Damit wird wie zuvor versucht, die Grenzen zwischen in der Entwicklung befindliche Medikamente und Melanotan II zu verwischen. Der genaue Hintergrund wird noch in späteren Kapiteln näher beleuchtet werden, da ein direkter Bezug zur Wirkung und Weiterentwicklung von MT-II besteht.

Posted in Melanotan II | Comments Off on Melanotan II Teil 5

Melanotan II Teil 4

Kommerzialisierung

Im Jahre 1995 wurde die MelanoTan Corporation (MCI) gegründet, um einen Partner zu finden, der an dem patentierten Melanotan I weiterforscht, um es als Medikament zu vermarkten. Der Firma Competitive Technologies (CTI), die auf Technologietransfer und Lizenzvergaben spezialisiert ist, wurde eine Lizenz an MT-I erteilt, um einen Partner aus dem Pharmabereich zu finden. Die australische Firma EpiTan nahm kurz darauf die Verhandlung mit der MelanoTan-Gruppe über CTI auf und konnte sich zunächst eine Sublizenz an MT-I sichern. Nun muss man wissen, dass Australien bereits damals weltweit die höchste Hautkrebsrate aufwies. Dementsprechend schien ein Deal mit EpiTan am viel versprechendsten zu sein, um MT-I auf Erfolgskurs zu bringen. Dies bewahrheitete sich dann auch relativ schnell, als EpiTan an die australische Börse ging und sich somit das Kapital beschaffte (Initial Public Offering, IPO), um die Exklusivrechte an MT-I zu erwerben. Im Gegenzug wurden sowohl die MelanoTan Corporation (MCI) als auch Competitive Technologies (CTI) zu Großaktionären von EpiTan. Die Firma EpiTan besaß fortan einen umfassenden Patentschutz und die weltweiten Vermarktungsrechte an MT-I.

Nun begannen sich die Ereignisse zu überschlagen, in denen es zu mehreren Namensänderungen kam: Aus EpiTan wurde Clinuvel Pharmaceuticals und MT-I zu CUV1647. Am 5. Mai 2008 erteilte neben der FDA auch die Europäische Arzneimittelagentur (EMEA) CUV1647 den Orphan-Drug-Status. Dieser Status wurde vergeben für den Einsatz bei den erblich bedingten Hauterkrankungen Erythropoetische Protoporphyrie (EPP) und der Kongenitalen erythropoetischen Porphyrie (CEP, Morbus Günther). Der so genannte Orphan- Drug-Status wird nur Wirkstoffen erteilt, die bei der Behandlung seltener Krankheiten eingesetzt werden. Dieser Status hat eine beschleunigte Bearbeitung der Zulassung zur Folge, und die Gebühren entfallen. Zusätzlich besitzt Clinuvel Pharmaceuticals dadurch die zehnjährigen Exklusivrechte ab der Marktzulassung von CUV1647. Mit der Vergabe des Orphan-Drug-Status hat die EMEA grundsätzlich die Funktionsfähigkeit von CUV1647 anerkannt, was hinsichtlich des Zulassungsverfahrens als ein positives Signal gewertet werden kann. Am 17. Juli 2008 erfolgte dann eine weitere Namensänderung, die wiederum CUV1647 betraf. Der Hersteller Clinuvel Pharmaceuticals gab bekannt, dass er zukünftig den von der WHO vergebenen Freinamen von CUV1647 verwenden wird: Afamelanotide.

Um keine Verwirrung bei diesen diversen Bezeichnungen aufkommen zu lassen, wird in den folgenden Kapiteln weiterhin die Bezeichnung Melanotan I (MT-I) verwendet. MT-I befindet sich aktuell in den Zulassungsverfahren der australischen, amerikanischen und europäischen Zulassungsbehörden (TGA, FDA, EMEA). MT-I wird dabei in klinischen Studien auf Sicherheit und Wirksamkeit bei der Behandlung von unterschiedlichen Krankheiten getestet. Klinische Studien der Phase III sind der letzte Schritt, bevor die gesammelten Daten der jeweiligen Zulassungsbehörde zur abschließenden Bewertung übergeben werden (Tabelle 4)

Einige Meldungen implizieren, dass Clinuvel Pharmaceuticals davon ausgeht, dass MT-I
2009 zugelassen werden könnte. Ob diese Einschätzung als realistisch zu bewerten ist,
bleibt jedem bei der Lektüre der im Jahresabschlussbericht 2008 veröffentlichten Zeitlinien selbst überlassen (Abbildung 11).

Auf Basis dieser unter Vorbehalt stehenden Zeitlinien besteht lediglich die Möglichkeit, dass MT-I zur Behandlung der erythopoetischen Protoporphyrie (EPP) zugelassen wird. Allerdings ist die Wahrscheinlichkeit als verschwindend gering zu bezeichnen, falls die Ergebnisse der Phase III tatsächlich erst im 4. Quartal 2009 den jeweiligen Zulassungsbehörden vorliegen. Es ist aber in Anbetracht aller bisherigen Veröffentlichungen und den Signalen der Zulassungsbehörden davon auszugehen, dass MT-I seine Zulassung als Medikament erhalten wird. Es stellt sich lediglich die Frage, wann dies der Fall sein wird und für welche Indikationen.

 

Posted in Melanotan II | Comments Off on Melanotan II Teil 4

IGF1 (Somatomedin)

1994:
„Aus zuverlässigen amerikanischen Insiderkreisen ist zu erfahren, daß
amerikanische und australische Wissenschaftler den insulinähnlichen
Wachstumsfaktor zu Injektionszwecken hergestellt haben. Sollte dieser
tatsächlich, wie es hieß in den nächsten Jahren auf den Markt kommen,
gehört STH zu leistungssteigernden Zwecken wohl der Vergangenheit an.”
(aus Grundig und Bachmann, Anabole Steroide 1994)

1999:
Medizinische Forschungen zum Thema Somatomedin (IGF) belegen eindeutig,
daß es durch IGF nur in Verbindung mit Somatropin (HGH) zu einer
signifikanten synergistischen Wirkung kommt. Nur so wird jene Zellteilung
hervorgerufen, die IGF den Mythos der ultimativen Substanz zur Leistungssteigerung
einbrachte. IGF hat einen negativ rückkoppelnden Effekt auf die
(GH) Somatropin Produktion. Wird also exogenes IGF zugeführt, sinkt der
GH Spiegel. Nur durch GH wird allerdings der erste Schritt der Mitose
(Zellteilung) eingeleitet. Wird IGF isoliert verabreicht, so kommt die erzielte
Zellteilung relativ schnell zum Stillstand.
(aus Modern Concepts of Insulin — Like Growth Factors)
Entscheidend für die Kraftleistung ist die Anzahl der Muskelzellen. Die
Verwendung von Wachstumshormon in Verbindung mit IGF führt zu einem
signifikanten Zellwachstum in allen Geweben: Das bedeutet mehr Muskelzellen,
mehr Mitochondrien, mehr Kapillaren mehr Nervenenden:

Mehr Leistung…

Die Entwicklung

In den letzten 10 Jahren ist die medizinische Forschung mit Riesenschritten
vorangeeilt, und einer der größten Schritte nach vorne war die Entschlüsselung
des genetischen Codes oder auch DNS genannt. Von da an war es
nur noch ein kleiner Schritt hin zur praktischen Anwendung: Vom synthetisch
hergestellten Insulin und Wachstumshormon, über von Bakterien produzierte
Enzyme hat die Gentechnik begonnen unser Leben zu verändern.
Auf der Suche nach den Ursachen der Zellteilung stellte man fest, daß in den
allermeisten Fällen eine Substanz im Spiel ist, die im Aufbau dem Insulin
ähnelt; aus diesem Grund auch der Name: Insulinähnlicher Wachstumsfaktor
oder kurz IGF-1.

Die Geschichte des IGF-Moleküls reicht in die 60er Jahre zurück. Damals
begann man Einblick zu gewinnen in die Wirkungsweise dieses facettenreichen
Hormons. 10 Jahre später wußte man dann um die Existenz einer wachstumsauslösenden
Substanz, die in seiner Wirkungsweise dem Insulin sehr
ähnlich war. So wurde nachgewiesen, daß IGF an den Insulinrezeptoren zu
einer Reaktion führte. Im Jahre 1983 kam dann ein Durchbruch im Bereich
der Gentechnologie bezüglich IGF1 und IGF2. Man war fortan in der Lage,
die beiden Substanzen gentechnisch herzustellen. In den späten 80ern konnte
dann von Walker et al. zum ersten Mal nachgewiesen werden, daß IGF eine
zentrale Rolle im Rückkoppelungsmechanismus von GH spielt und die
Produktion von GH (Somatropin) bremst.

Was in Athletenkreise durchsickerte war schließlich, daß IGF in nahezu allen
Geweben eine Zellteilung hervorruft. Somit erlebte IGF seinen ersten
Höhenflug im U.S. Bodybuilding. Was allerdings von so manchem selbsternannten
Bodybuilding Experten nicht publiziert wurde, ist die Erkenntnis, daß
IGF, wenn es als einziges Medikament verwendet wird, nur eine sehr schwache
Wirkung besitzt. Erst in Verbindung mit anderen Hormonen kommt eine
spürbare Wirkung zustande.

Bei den Untersuchungen über jene Faktoren, die den IGF Spiegel im Körper
beeinflussen, kam man zu dem Ergebnis, daß neben der Höhe des
Wachstumshormonspiegels vor allem der Ernährungszustand einen großen
Einfluß auf den IGF Spiegel hat.

Eine weitere zum großen Teil wenig beachtete Einflußgröße ist der Östrogenspiegel.
So führen hohe Östrogenwerte zu einem gesteigerten IGF Spiegel.
Mit der erfolgreichen gentechnischen Herstellung der insulinähnlichen
Wachstumsfaktoren wurden dann auch große Hoffnungen wach, regelten
doch diese Peptide so wichtige körperliche Funktionen wie Blutbildung,
Regeneration von Nervenzellen, Knochen- und Knorpelbildung, Haut- und
Muskelwachstum, sowie die Regeneration von Bindegewebe.
Ein jedes Trainingssystem basiert darauf, daß der Körper zuerst einer Belastung
unterzogen wird. Durch diese Belastung werden in gewissem Umfang
Schäden (zum Beispiel an der Muskulatur oder auch an Nervenzellen) her-
vorgerufen. Die auf die Belastung folgende Regeneration führt dazu, daß
diese „Schäden” wieder behoben werden, und nach dem Prinzip der
Superkompensation ein erhöhtes Leistungsniveau erreicht wird. Wer sich
schneller regeneriert, dessen Leistungskurve zeigt steiler nach oben…
Kurz und knapp: Je höher der IGF-Spiegel, desto schneller ist der Athlet in der
Lage, mit besseren Leistungen aufzuwarten. Der entscheidende Vorteil an
einem höheren IGF-Spiegel liegt darin, daß durch dieses Hormon nicht nur eine
Stickstoffretention wie durch anabole Steroide hervorgerufen wird, sondern
daß sämtliche Gewebe zur Zellteilung angeregt werden. In demselben Maße
wie sich Muskelzellen teilen, kommt es auch bei Nervenzellen, Blutgefäßen,
Sehnen und Bändern zur Zellteilung. So kommt es auch zu einer besseren
nervalen Innervation der Muskulatur und zu einer besseren Sauerstoffversorgung…
Mit der Erkenntnis, daß die Hyperplasie (Teilung der Muskelzelle) direkt von
IGF gesteuert wird, glaubte man nun die Zellteilung direkt steuern zu können.

Die Wirkungsweise

Seine erste traurige Berühmtheit erlangte IGF-1 durch den Tod des bekannten
deutschen Bodybuilding Profis Andreas Münzer . Seit dem gewagten Bericht
in einem großen deutschen Nachrichtenmagazin, in dem Dopingvorwürfe
gegen ein Radsport-Team erhoben wurden wird IGF nun auch mit dem
Radsport in Verbindung gebracht. Um Mißverständnisse von vornherein
auszuschließen, soll zuerst einmal die Wirkungsweise erläutert werden.
Ging man vor ein paar Jahren noch davon aus, mit der Isolierung des insulinähnlichen
Wachstumsfaktors (IGF) den Stein der Weisen im Bezug auf
Zellteilungs- und Regenerationsvorgänge im Körper gefunden zu haben, so
mußte man bald erkennen, hier vorschnell überzogene Hoffnungen wach
gerufen zu haben. So erschreckend es sein mag, befindet sich doch die medizinische
Erforschung des menschlichen Körpers letzten Endes noch in den
Kinderschuhen. Noch immer existieren weit mehr Fragen als Antworten. So
mußte die ursprüngliche Somatomedin-Hypothese in den letzten 10 Jahren
deutlich revidiert werden.

Trotz vieler ungeklärter Fragen stehen allerdings einige Zusammenhänge fest:
Bei IGF (Somatomedin) handelt es sich um ein aus 67 Aminosäuren bestehendes
Molekül, das sowohl in seiner Struktur als auch in seiner Wirkungsweise
eine Ähnlichkeit mit Insulin aufweist. Die natürliche Ausschüttung
von IGF steht in direktem Zusammenhang mit der Ausschüttung von
Wachstumshormon (GH). Wie bereits im Kapitel über Wachstumshormon
beschrieben, wird GH in zyklisch wiederkehrenden Rhythmen von der
Hirnanhangdrüse (Hypophyse) ausgeschüttet. Produktionsmaxima werden
dabei während der ersten beiden Stunden Schlaf sowie während der
Pubertät erreicht. Auch die IGF-Produktion erreicht in dieser Lebensphase ihre
Maximalwerte. Wie viele andere Hormone auch, weist IGF eine relativ kurze
Halbwertszeit auf, wird also sehr schnell vom Körper wieder abgebaut.
Um dem entgegenzuwirken, existieren 6 (bis dato bekannte) Bindeproteine
(IGFBP’S), die sich ans IGF-Molekül anlagern. Deren vornehmliche Aufgabe ist
es, den Abbau von IGF hinauszuzögern und so die Wirkungsdauer des
Moleküls zu verlängern. Somit reguliert der Körper mittels der Bindeproteine
den IGF Spiegel. Liegt zu viel freies IGF vor, so wird dies an Bindeproteine
gebunden und umgekehrt.

IGF besitzt wie Insulin einen hypoglykämischen Effekt, was bedeutet, daß es
durch IGF zu einem Absinken des Blutzuckerspiegels kommt. Athleten, die
IGF verwendet haben, berichten auch von Unterzuckersymptomen, die etwa
30 Minuten nach der Injektion auftraten.
IGF führt direkt zur Zellteilung. Dennoch ist ein erhöhter IGF Spiegel noch
nicht ausreichend, um diese Wirkung hervorzurufen. Ob und in welchem
Ausmaß es zur Zellteilung kommt, hängt von vielen Faktoren ab.
Hauptsteuerelement des gesamten Zellwachstums ist das Wachstumshormon.
Werden nun IGF und GH in Kombination verwendet, kommt es
zu einer synergistischen Wirkung, die weit größer ist als die Wirkung der
Substanzen im einzelnen.

Laut Untersuchungen von van Wyk et al. erfolgt durch GH der erste Schritt
der Zellteilung. Schwedische Wissenschaftler fanden heraus, daß erst durch
GH das Zielgewebe (Muskulatur) sensibilisiert werden muß, bevor IGF seine
Wirkung entfalten kann. GH führt nun dazu, daß in der Leber und in anderen
Zielgeweben IGF produziert wird. Neuste wissenschaftliche Erkenntnisse weisen
darauf hin, daß es verschiedene in ihrer Wirkungsweise differenzierte
Wachstumsfaktoren (IGF-Typen) gibt. In verschiedenen Zielgeweben,
( z.B. Nervenzellen, Muskelzellen, Herzzellen) finden sich unterschiedliche
Wachstumsfaktoren (oder IGF-Typen) wieder, die jeweils nur bei diesem
bestimmten Zelltyp zur Zellteilung führen. Durch GH kommt es zum ersten
Schritt der Zellteilung, wohingegen durch IGF die Zellteilung dann vollendet
wird. Die Hypophyse schüttet bei einem erhöhten IGF-Spiegel GHIH (Somatostatin)
aus. Somatostatin hemmt wiederum die GH Ausschüttung. Bei dem
ganzen Schema handelt es sich um einen im 3-4 Stunden-Rhythmus wiederkehrenden
Vorgang. Dabei bewegen sich die Hormonspiegel von GH und IGF
ständig in einem wechselseitigen Auf und Ab. Und genau dieses Phänomen
ist es, daß die größte Wirkung hervorruft.

Kommt nun jemand auf die Idee IGF zu verwenden, ohne dabei gleichzeitig
GH zu substituieren, so hat dies zweierlei Auswirkungen. Zum einen erzielt
er damit nur eine begrenzte Wirkung. Lediglich jene Muskelzellen, bei denen
bereits durch (natürlich vorhandenes) Wachstumshormon der erste Schritt
der Zellteilung eingeleitet worden ist können sich teilen und schon bald läuft
sich diese Wirkung tot. Zum anderen steigt durch das zugeführte IGF der
GHIH-Spiegel (Somatostatin) an. Dadurch wird die Ausschüttung von GH
vermindert. Das Resultat ist ein Wachstumshormonspiegel unterhalb des
physiologischen (normalen) Levels. Dies hat wiederum eine negative Wirkung
auf die körpereigene IGF-Produktion.

Das hier skizzierte Hormonmilieu findet man beispielsweise bei Adipositas
(Fettleibigkeit) wieder. Bei fettleibigen Menschen ist sowohl der Insulinspiegel
als auch der IGF Spiegel erhöht. Auf der anderen Seite ist der GH-Spiegel
erniedrigt. Auch geht man davon aus, daß bei Menschen mit einem überdurchschnittlichen

Körperfettanteil der IGFBP-3-Spiegel erniedrigt ist.
So wurde von Stuart/Spencer (Hamilton, Neuseeland) nachgewiesen, daß das
körperliche Wachstum bei Ratten, das durch die (kontinuierliche) Gabe von
IGF erzielt wurde geringer ausfiel, als jenes, das durch GH-Injektionen zustande
kam. In einer Studie von Zapf und Schmid von der Züricher Universität wurde
festgestellt, daß GH mehr als das doppelte Potential im Bezug auf die
Zellteilung besitzt als IGF. Ganz bemerkenswert ist, daß durch Wachstumshormone
vornehmlich Muskelzellen, und Leberzellen angesprochen (und somit
zur Teilung angeregt) werden, wohingegen sich IGF weit mehr auf das
Nieren-, Thymusdrüsen- sowie auf das Milzwachstum auswirkt.

Natürliche Stimulation

Faktoren die zu einer vermehrten IGF Ausschüttung führen:
— GH (siehe GH)
— Nahrungsaufnahme
— Östrogen (siehe GH)
— Testosteron (siehe GH)

Nahrungsaufnahme

Neuste Untersuchungen bestätigen die Hypothese, daß die GH-IGF-IGFBPAchse
zu einem beträchtlichen Teil über den Ernährungszustand (metabolischen
Status) reguliert wird. Im Gegensatz zum Wachstumshormonspiegel,
welcher bei längerem Fasten stark ansteigt, sinkt der IGF Spiegel, wenn über
einen längeren Zeitraum keine Nahrung aufgenommen wird. Dagegen führt
jede Nahrungsaufnahme zu einer vermehrten IGF-Ausschüttung. Man spricht
davon, daß das hormonelle Millieu (die verschiedenen Hormonspiegel) stark
in Abhängigkeit von der Nahrungsaufnahme ist. Nach Aufnahme von Nahrung
kann das „Hormonmuster” infolge der Wirkung der Glucose, Aminosäuren
und Fettsäuren auf die Hormonsekretion mit ziemlicher Sicherheit vorausgesagt
werden. Beispielsweise liefert eine kohlenhydratreiche Mahlzeit das
Hormonmillieu für eine Auffüllung der Glykogen- und Fettdepots, da der
erhöhte Insulinspiegel die Glykogen- und Fettsäure- sowie die Triglyceridsynthese
stimuliert ohne dabei durch Glucagon oder STH behindert zu werden,
da diese beiden Hormone nicht erhöht sind.

Im Unterschied dazu steigen bei einer proteinreichen Mahlzeit die Insulin- und
Glucagonspiegel parallel an. Die Erhöhung des Insulinspiegels führt zu einer
vermehrten Aminosäureeinlagerung in der Muskulatur, wobei gleichzeitig die
Gefahr einer Hypoglykämie (Unterzucker) gegeben ist. Durch den erhöhten
Glucagonspiegel kommt es allerdings zu einer vermehrten Freisetzung von
Glykogen aus der Leber. Das bedeutet für den Athleten, daß im Falle einer
Reduktionsdiät vermehrt proteinreich und kohlehydratarm gegessen werden
sollte. Wichtiger jedoch als die Zusammensetzung der Nahrung ist die Höhe
der Kalorienzufuhr. So stellte man fest, daß der IGF-Spiegel sowohl durch
einen höheren Proteinanteil in der Nahrung als auch im besonderen durch
eine höhere Kalorienzufuhr stark erhöht war.

Durch eine systematische Steuerung jener Faktoren, die zu einer vermehrten
Ausschüttung von GH auf der einen Seite und IGF auf der anderen Seite
führen, kann die körperliche Regeneration positiv beeinflußt werden, was
auch durch neuste Untersuchungen aus Skandinavien bestätigt wird. Vom
Standpunkt des Hormonspiegels gesehen handelt es sich beim Somatropin
und beim Somatomedin um zwei gegensätzliche Elemente. Damit aber GH
auf der einen Seite und IGF auf der anderen Seite optimal wirken können,
müssen die Maximalwerte der jeweiligen Hormonspiegel zeitlich versetzt auftreten.
So kann beispielsweise dadurch, daß man Fastenperioden mit
Perioden vermehrter Nahrungsaufnahme abgewechselt werden, ein Maximum
an Wirkung aus den dadurch hervorgerufenen hormonellen Veränderungen
erzielt werden. Durch eine derartige Vorgehensweise wird dem Bestreben
des Körpers nach dem Erhalt eines Status quo entgegenwirkt.

Die Auswirkungen auf den Organismus

„IGF ist noch so neu, daß seine Anwendung wie ein Sprung ins kalte Wasser
ist. Es existieren nur Spekulationen und Vermutungen…”; so Will Brink,
bekannter Kolumnist des führenden amerikanischen Bodybuilding Magazins
Muscle Mag.

Wenn man sich vor Augen hält, wie sich die anfängliche Hypothese im Bezug
auf IGF durch neuere Erkenntnisse gewandelt hat, und wenn man gleichzeitig
das Ausmaß der immer noch offenen Fragen im Blick behält, dann drängt
sich einem der Verdacht auf, daß sich die aktuellen Hypothesen zur
Wirkungsweise von IGF möglicherweise noch einmal ändern könnten. Da
sich die Substanz immer noch im Erforschungsstadium befindet, ist davon
auszugehen, daß die Aussagen über die Wirkungsweise nur vorläufig sind.
Die Anwendung von IGF ähnelt einem Glücksspiel. Bei so viel Fragezeichen
besteht die Gefahr, daß sich der Schuß ins Dunkle zu einem Schuß ins Ofenrohr
entwickeln könnte…

Wenn man sich den Aufbau des Hormonsystems vergegenwärtigt (siehe
Kapitel über GH), dann wird deutlich, daß IGF in vielen Fällen gewissermaßen
als „Mittelsmann” in der Wirkung des Wachstumshormon fungiert. Wenn
man sich noch einmal den Vergleich mit dem Champagnerturm (siehe GH)
vor Augen führt, so stellt man fest, daß sich IGF eine Ebene unterhalb von
GH befindet. Da eine Erhöhung des GH Spiegels eine (zeitversetzte)
Erhöhung des IGF-Spiegels zur Folge hat, sind praktisch eine Reihe von
Wirkungsweisen des Insulinähnlichen Wachstumsfaktors identisch mit denen
des Wachstumshormons.

Immunsystem

Vom Wachstumshormon ist es schon länger bekannt, daß es eine immunaktivierende
Wirkung besitzt. In Tierversuchen stellte man nun fest, daß
durch IGF eine Anregung der Lymphozytenfunktion (verstärkte Superoxid
Anionen Produktion) hervorgerufen wird. Fraglich ist nur, ob die immunaktivierende
Wirkung von Somatropin direkt oder indirekt über IGF
hervorgerufen wird.

Blutzuckerspiegel

Von Insulin weiß man, daß es zu einer Wasserretention, zu einer verminderten
Ausscheidung von Natrium sowie zu einem erhöhten Blutdruck führt. Unter
Administration von rekombiniertem IGF (rhIGF) konnte festgestellt werden,
daß es zu einer insulinsparenden Wirkung kommt, d.h. daß weniger Insulin
ausgeschüttet wird. Dabei ist die durch IGF hervorgerufene insulinähnliche
Wirkung schwächer als beim Insulin selbst. Deshalb besteht bei der
Anwendung die Gefahr einer akuten Hypoglykämie (Unterzucker) nicht. Eine
mögliche Anwendung bei Diabetes mellitus liegt in der Luft, bedarf aber
weiterer wissenschaftlicher Forschung.

Das Besondere am IGF-Molekül ist, daß es sowohl am IGF- Rezeptor als auch
am Insulin-Rezeptor anbinden kann.

Muskulatur

Eben diese Besonderheit des IGF- Moleküls, daß es sowohl an Insulinrezeptoren
als auch an IGF Rezeptoren seine Wirkung entfalten kann, brachten
dem Hormon einen Großteil seiner Lorbeeren ein. Dies bedeutet nämlich,
daß durch IGF sowohl die Nährstoffaufnahme in die Muskelzelle als auch die
DNS- und Zellteilung forciert wird. Festzuhalten bleibt allerdings, daß die
insulinähnliche Wirkung von IGF um einiges schwächer ausfällt, als dies beim
Insulin selbst der Fall ist. Da, wie bereits wiederholt erwähnt, sowohl der
jeweilige Hormonspiegel als auch die Sensibilität der entsprechenden
Rezeptoren eine Rolle dabei spielen, wie stark nun die Wirkung ausfällt, gilt
der nächste Blick den IGF-Rezeptoren. Diese erfahren durch GH eine
Sensibilisierung. Das Ausmaß der Wirkung, das durch IGF hervorgerufen wird,
ist also vom GH-Spiegel abhängig. Dies geht sogar soweit, daß IGF, wenn es
allein verwendet wird, kontraproduktiv ist, da es zu einer Senkung des GHals
auch des Insulinspiegels führt.

Weitere Wirkungen

Man geht davon aus, daß durch IGF eine Senkung des Triglyceridwertes
(Blutfettwert) erzielt werden kann. Triglyceride stehen bekanntlich in direktem
Zusammenhang mit dem Cholesterinspiegel. In den allermeisten Fällen sind
es nicht große Mengen an zugeführtem Cholesterin, sondern die hohen
Triglyceridwerte, die den LDL-Wert (Cholesterinwert) in die Höhe treiben. Erst
bei überhöhten Triglyceridwerten sinkt die Fähigkeit des Körpers, Cholesterin
zu metabolisieren (umzuwandeln). Die Tatsache, daß über die Nahrung zugeführtes
Cholesterin durchaus positive Auswirkungen besitzt, (siehe Kapitel
über Prohormone) untermauert dies.

Eine weniger bekannte Wirkung des insulinähnlichen Wachstumsfaktors ist
dessen Potential zur Produktionssteigerung der roten Blutkörperchen.
Ähnlich wie Erythropoietin (EPO) führte IGF in Reagenzglasversuchen zu einer
gesteigerten Erythropoese.

Auch die Funktion des lebenswichtigen Herz-Kreislaufsystems wird von der
Höhe des IGF-Spiegels beeinflußt. Die Elastizität der Blutgefäße, und hier vor
allem der Aorta wird von einer endogenen Substanz, die unter dem Namen
Elastin bekannt ist, aufrecht erhalten. Der im Alter auftretende Verlust dieser
Elasitzität korreliert mit einem niedrigen Elastin Spiegel. Man weiß, daß die
Aorta spezielle IGF Rezeptoren besitzt, durch die die Elastinausschüttungen
reguliert werden. Somit geht man davon aus, daß die Ursache für den
niedrigen Elastinspiegel in einem niedrigen IGF-Spiegel begründet ist.

Der aktuelle Stand der Wissenschaft

Mittlerweile weiß man, daß Somatomedine im Gegensatz zu vielen anderen
Hormonen, die in bestimmten Organen (Hypophyse, Gonaden, Hoden) hergestellt
werden, an verschiedenen Stellen im menschlichen Körper produziert
werden. Seit längerem ist bekannt, daß die Hauptproduktionsstätte für den
insulinähnlichen Wachstumsfaktor die Leber ist. Doch Untersuchungen ergaben,
daß auch Zielgewebe, wie etwa Bindegewebe, in der Lage sind, Somatomedine
herzustellen. Dieses übt dann lokal seine Wirkung aus und diffundiert sogar
vom Produktionsort in die Nachbargewebe.

Im Rahmen der durchgeführten Versuche wurde jedoch ein Aspekt immer
deutlicher. Die Wirkung von IGF wird über ein komplexes System von
Regulationsmechanismen gesteuert, das mehrere Ebenen umfaßt. Schon allein diese
Tatsache stellt die isolierte Anwendung von IGF in Frage, entscheiden doch
letzen Endes eine ganze Reihe diverser anderer Faktoren, ob es zu einer
nennenswerten Wirkung kommt oder nicht.

Der momentane Stand der
Wissenschaft sieht sich drei grundsätzlichen Fragen gegenübergestellt:

— Welche Faktoren regulieren die Konzentration von IGF im Zielgewebe
sowie deren Rezeptorenaffinität (Wirkung auf den Rezeptor)?
— Welche Faktoren regulieren die zelluläre Wirkung von IGF?
— Was sind die potentiellen therapeutischen Anwendungen von IGF?

Für den Athleten bedeutet dies, daß eine IGF Anwendung (siehe auch Kapitel
Verfügbarkeit) im Grunde nicht zur Debatte steht. Wer sich nicht wirklich ins
Profilager einkaufen will und ohnehin schon EPO, Wachstumshormon,
Corticosteroide sowie anabole Steroide und Schilddrüsenhormone verwendet,
für den bietet IGF keine nennenswerten Vorteile. Innerhalb des körpereigenen
Hormonsystems ist IGF jedoch ein Hormon mit enormer Wirkung im Bezug
auf Leistungssteigerung, eine beschleunigte Regeneration sowie auf die
Reduzierung von Alterungsvorgängen.

Verfügbarkeit und Verwendung im Sport

Wie bereits erwähnt, steckt die wissenschaftliche Forschung bezüglich IGF
noch in den Kinderschuhen. Vielleicht kommt der eine oder andere auf die
Idee, IGF in der Roten Liste zu suchen oder in internationalen Apotheken eine
Nachfrage zu starten. Ein derartiges Unterfangen ist jedoch zum Scheitern
verurteilt. IGF ist nicht in Apotheken erhältlich. IGF wird derzeit ausschließlich
für wissenschaftliche Forschungszwecke produziert und ist auch dementsprechend
etikettiert. Auf verschiedene Nachfragen hin wurde dem Autor
mitgeteilt, daß beispielsweise noch keinerlei Verpackung existiert. Bei den Preisen, die derzeit für IGF bezahlt
werden, ist die Verlockung mit einigen gefälschten IGF-Ampullen schnell ein
paar Mark zu machen, natürlich entsprechend hoch.
Sollte es dem Athleten dennoch gelingen, auf dem Schwarzmarkt originales
IGF zu erhalten, so handelt es sich bei der Verpackung um ein kleines unscheinbares
Plastiktübchen, in dem sich ein weißes gefriergetrocknetes Pulver
befindet. Man erschrecke nicht, wenn man einen Blick in die Tube wirft. Wer
sich von dem Schock, daß man ihm eine leere Tube „angedreht hat” erholt
hat, wird bei näherem Hinsehen Spuren eines weißen Staubes entdecken. Für
das, was sich da in der Tube befindet, mußte der Käufer gerade eine Menge
Geld hingeblättern.

IGF muß absolut lichtgeschützt aufbewahrt werden, da es ansonsten
unbrauchbar (wirkungslos) wird. Athleten die IGF bereits verwendet haben
berichten von einer aufwendigen Prozedur der Verabreichung: Um IGF
gebrauchsfertig zu machen, wird 10 ml einer 0,9%igen Natriumchlorid-
Lösung verwendet. Diese wird vorsichtig in das IGF Behältnis gefüllt und wieder
entnommen, um so den letzten Rest des teuren Wirkstoffes zu erhalten. Die
fertige Lösung wird dann auf 10 Insulinspritzen mit je 1 ml verteilt, die es tiefgekühlt
zu lagern gilt. IGF wird an fünf aufeinanderfolgenden Tagen injiziert,
woraufhin die Anwendung für 2 Tage unterbrochen wird. Ähnlich wie beim
Wachstumshormon wird IGF mittels subkutaner Injektionen verabreicht. Wer
nun davon ausgeht, mit 1000 mg wenigstens einen Monat auszukommen
liegt leider ein wenig falsch. Etwa 200 mg IGF-1 beträgt die Tagesdosis. Aus
diesem Grund verwenden die meisten Athleten lediglich 25 bis 100 mg/Tag
und kombinieren dies mit Steroiden, Wachstumshormon und Schilddrüsenhormonen.
So erschreckend dies klingen mag, doch diese Medikamenten-
Kombination scheint die einzig wirksame Anwendungsmöglichkeit von IGF
zu sein. Bei der Verwendung von IGF gilt es sicherzustellen, daß sämtliche
essentiellen Nährstoffe wie Vitamine, Mineralstoffe, Spurenelemente,
Aminosäuren und essentielle Fettsäuren in größerem Umfang zugeführt
werden.

Ist also die Tour de France nicht Dreh- und Angelpunkt der Wettkampfvorbereitungen
des Athleten, dann sollte sich die Frage nach der
Verwendung von IGF ohnehin erübrigt haben. Vor allem in Anbetracht der
Kosten, die bereits durch die Verwendung von EPO, Wachstumshormon,
Corticosteroiden und anabolen Steroiden auf den Athleten zukommen,
erscheinen die möglichen zusätzlichen leistungssteigernden Effekte von IGF
zu gering, um in einer gesunden Relation zum finanziellen Aufwand zu stehen.
Außerdem sprechen folgende Gründen zusätzlich gegen eine Verwendung:
Erstens ist die Gefahr relativ groß, daß der Athlet auf dem Schwarzmarkt eine
Fälschung ersteht, und zweitens sind die leistungssteigernden Wirkungen in
den verwendeten Dosierungen (25— 50 mg) unbedeutend. Nach dem momentanen
wissenschaftlichen Stand ist IGF sicherlich nicht das Mittel der Wahl!
Insider Informationen zufolge ist die Verwendung von IGF im Profibereich
entgegen anders lautender Berichterstattungen und Sensationsmache
ohnehin relativ selten.

Neben IGF-1 kennt man noch zwei weitere IGF Varianten unter den
Bezeichnungen des (1-3) IGF und LR3 IGF-1. Dabei wurde bei Reagenzglasversuchen
festgestellt, daß die beiden letzteren Varianten bezüglich des
Zellwachstums eine deutlich stärkere Wirkung zeigen als IGF-1. Man führt
dies darauf zurück, daß DES (1-3) IGF und LR3 IGF-1 weniger zu einer Bindung
an IGFB Proteine neigen. LR3 IGF-1 wird vornehmlich in Australien produziert.

Die Nebenwirkungen

Wenn Athleten zu Dianabol oder Testosteron greifen, ohne dabei extreme
Dosierung zu verwenden, so läßt sich bezüglich des Risikos eine relativ klare
Aussage treffen: Beide Medikamente sind seit mehreren Jahrzehnten in
Gebrauch; aus diesem Grund liegen eine Reihe von Erfahrungswerten vor,
die nicht nur über kurzfristige Nebenwirkungen, sondern auch über Langzeit-
auswirkungen Aufschluß geben. Schon bei Medikamenten wie Clenbuterol
jedoch, die erst seit etwa 10 Jahren verstärkt in Gebrauch sind, liegen dagegen
keine derartigen Studien vor. Wohl stehen unmittelbare Nebenwirkungen
fest, doch über langfristige Auswirkungen kann nur spekuliert werden.
(Dies steht ganz im Gegensatz zu dem epidemischen Ausmaß, das die
Verwendung von Clenbuterol im Breiten- und Leistungssport erreicht hat.
(Siehe Clenbuterol). Wenn man sich nun vor Augen hält, daß durchschnittlich
sieben Jahre vergehen, bis ein Medikament in den USA die Zulassung erhält,
und trotz dieses relativ langen Zeitraums keine gesicherten Aussagen über
dessen Langzeitauswirkungen getroffen werden können, so wird deutlich,
wie risikobehaftet die Verwendung von IGF ist. Die Erforschung der
Substanz steckt noch in den Anfängen. Immer noch wird das Hormon
ausschließlich für Forschungszwecke hergestellt. Es liegen weder Untersuchungen
am Menschen vor, noch kommt es zur Anwendung der strengen
Hygienevorschriften, die bei der Herstellung von Arzneimitteln die für den
menschlichen Gebrauch bestimmt sind vorgeschrieben sind. Somit ist jeder
Anwender sein eigenes Versuchskaninchen, das ganz allein auf sich gestellt
mit seinem Körper experimentiert. Von medizinischer Seite ist jedenfalls guter
Rat teuer…

Hinzu kommt, daß IGF in verschiedenen Varianten hergestellt wird. Die am
weitesten verbreitete Form ist die sogenannte Langzeit-Variante. Dabei weist
das modifizierte Molekül durch 8,10 oder 15 zusätzliche Aminosäuren eine
längere Halbwertszeit auf. Ähnlich wie dies beim sog. „Research Grade GH”
der Fall ist, ist diese Variante nicht für den menschlichen Gebrauch bestimmt.
Aufgrund des günstigeren Preises handelt es sich dabei jedoch um die
von Athleten am häufigsten verwendete Form (USA). Über eventuelle
Nebenwirkungen kann nur spekuliert werden: Unter Umständen entwickelt
das Immunsystem Antikörper gegen körpereigenes IGF.

Zudem muß man sich fragen, welche Langzeitfolgen entstehen können,
wenn man sich vor Augen hält, wie die Substanz im Spitzensport angewendet
wird. Letzten Endes ist IGF nur ein weiterer Bestandteil im Medikamentenarsenal
des Leistungssportlers. Es stellt sich die Frage, wer in der Lage ist
Aussagen über Langzeitwirkungen zu treffen — vor allem wenn das Hormon
in Kombination mit 8 oder 10 anderen Medikamenten verwendet wird…
Wohl gilt als gesichert, daß sich durch die kombinierte Anwendung von
Wachstumshormon, IGF, anabolen Steroiden, Schilddrüsenhormonen und
Kortison ein synergistischer Effekt erzielen läßt, doch potentiellen Nebenwirkungen
sind Tür und Tor geöffnet: Der Schuß könnte ohne weiteres auch
nach hinten los gehen…

Posted in Hormone und Steroide | Comments Off on IGF1 (Somatomedin)

Melanotan II Teil 3

Frühe Erprobungsphasen

Das „Arizona Team” begann zunächst, Melanotan I in präklinischen Tests außerhalb lebender Organismen (in vitro) und etwas später mit viel versprechenden Ergebnissen an
Fröschen zu testen (Abbildung 5). Im nächsten Schritt wurden präklinische Toxizitätstests an Mäusen und Ratten durchgeführt, indem den Versuchstieren z. B. über 12 Wochen bis zu 2 mg/kg MT-I verabreicht wurden.

Administration
(FDA) neben Nagern an einer weiteren Spezies durchgeführt werden, um für Tests an
Menschen freigegeben zu werden. Daher wurden vier männlichen Yucatan-Minischweinen
30 Tage lang 0,16 mg/kg Melanotan I subkutan verabreicht und im Anschluss getötet. Bei
der anschließenden Obduktion der Minischweine konnten ebenfalls keine Auffälligkeiten
festgestellt werden, und das Team reichte seine Unterlagen bei der FDA ein. Bei der FDA
durchliefen die Daten erfolgreich den Investigational New Drug (IND) Application Process.

Damit war der Weg bereitet, Melanotan I an menschlichen Probanden zu testen.
Das „Arizona Team” startete nach der Freigabe seitens der FDA umgehend klinische Studien der Phase I. Der Melanocortin-Rezeptor-Agonist wurde bei den üblicherweise einfach konzipierten Pilotstudien bzw. Phase-I-Studien an kleinen Probandenkollektiven mit variierenden Dosierungen über relativ kurze Zeiträume getestet. Melanotan I wurde an Probanden des Hauttyps I-IV (Abbildung 6) in Dosierungen von 0,08-0,16 mg/kg täglich subkutan verabreicht, die üblichen Studienzeiträume beliefen sich auf 8-12 Wochen.

 

Die Veränderungen der Haut mit und ohne Sonneneinstrahlung in Kombination mit einer
(bzw. keiner) Vergabe von MT-I wurden mithilfe eines Lichtmessgerätes (Minolta ChromaMeter CR-200) anhand von zwei Messwerten dokumentiert.

• Die Luminanz („Helligkeit”)der Haut nimmt bei einer Hautbräunung ab. Je
stärker die Bräunung, desto weiter bewegt sich die damit assoziierte L-Skala
im negativen (-) Bereich. Nimmt die Bräunung ab, verschiebt sich die L-Skala
in Richtung des positiven (+) Bereichs.

• Der blau-gelbe Farbanteil der Haut nimmt bei einer Hautbräunung zu. Je
stärker die Bräunung, desto weiter bewegt sich die damit assoziierte b-Skala
in den positiven (+) Bereich. Nimmt die Bräunung ab, verschiebt sich die
b-Skala in Richtung des negativen (-) Bereichs.

Als erstes wurde eine Kontrollgruppe geschaffen, indem man den Probanden eine Hälfte
des Rückens abklebte und die andere Hälfte fünfmal dem Sonnenlicht aussetzte. Die
Pfeile in der unteren linken Bildecke stellen die Tage dar, an denen die nicht abgeklebte
Hälfte der Rücken mit Sonnenlicht bestrahlt wurde. Deutlich zu erkennen ist die Verschiebung der b-Skala (exposed b-Scale) in den positiven und die Verschiebung der L-Skala (Exposed L-Scale) in den negativen Bereich nach der Sonnenbestrahlung. Im Verlauf des Testzeitraums sieht man, wie langsam die Bräunung der Haut abnimmt, und sich sieben Wochen nach der Sonnenbestrahlung mit dem abgeklebten Teil des Rückens (Nonexposed L, b-scale) fast deckt.

Im Gegensatz zu der Kontrollgruppe ist in Abbildung 8 eine Gruppe erfasst, die Melanotan I verabreicht bekommen hat. Bei Beginn der Testreihe wurde den Probanden
wieder eine Hälfte des Rückens abgeklebt und die andere Seite wurde mit Sonnenlicht
behandelt (Pfeile). Zusätzlich bekamen die Testpersonen von der ersten bis zur vierten
Woche MT-I verabreicht (x), was sich auch deutlich an den Skalen (Exposed L, b-scale)
ablesen lässt.

Bei einer weiteren Gruppe wurde das Bestrahlungs- und Einnahmeschema abgewandelt
(Abbildung 9). Melanotan I wurde schon zwei Wochen an die Probanden vergeben, bevor
eine Rückenhälfte dreimal dem Sonnenlicht ausgesetzt wurde. Es lässt sich aus diesem
Versuchsaufbau ablesen, dass es bei der Vergabe von MT-I nicht zu einer selbstständigen
Bräunung kommt, wie oftmals unterstellt wird, sondern Sonnenlicht zwingend benötigt
wird.

Ein weiterer Punkt, der sich im Vergleich von Abbildung 7 mit 8 und 9 feststellen lässt,
ist, dass MT-I zu einer länger anhaltenden Bräunung führt. Auf Abbildung 7 ist zu sehen,
dass es bei der Kontrollgruppe, die nicht mit MT-I behandelt wurde, ca. sieben Wochen
dauerte, bis die festgesetzten Messwerte (L, b-scale) fast wieder deckungsgleich waren –
im Gegensatz zu den Testgruppen, die mit MT-I behandelt wurden. Auf den Abbildungen
8 und 9 ist deutlich zu erkennen, dass eine nachhaltige Bräunung bis zu 12 Wochen nach
dreimaliger Bestrahlung (Pfeile) zu verzeichnen ist.

Ebenfalls hat Melanotan I einen interessanten Effekt auf die Melaninproduktion der Haut. Melanin tritt beim Menschen vor allem in zwei Varianten auf: eine braun-schwärzliche (Eumelanin), die sich von den Aminosäuren Tyrosin und L-Dopa ableitet, und eine hellere gelblich-rötliche (Phäomelanin) Variante. Das Mischungsverhältnis von Eumelanin und Phäomelanin bestimmen dabei den individuellen Hauttyp und die Haarfarbe. Je höher der Anteil von Eumelanin und je niedriger der Anteil von Phäomelanin ist, desto dunkler sind Haut und Haar. Melanotan I lässt den Körper zu Lasten von Phänomelanin verstärkt Eumelanin produzieren, was, wenn man so möchte, zu einer temporären Veränderung des Hauttyps führt. In weiterführenden Studien an der Universität in Arizona konnte noch 5-6 Monate nach der letzten Einnahme von MT-I eine verstärkte Pigmentierung der Haut nachgewiesen werden. Die Summe aller hier auszugsweise dargelegten Tests bzw. Studien ließ das „Arizona Team” zum nächsten Schritt übergehen, um MT-I als Medikament auf den Markt zu bringen.

 

Posted in Melanotan II | Comments Off on Melanotan II Teil 3

Melanotan II Teil 2

Der Hautbräunungseffekt von Melanocortin-Rezeptor-Agonisten

Der Hautbräunungseffekt ist ein Abwehrmechanismus der Haut. Trifft UV-Strahlung auf
die oberste Hautschicht (Epidermis) und auf die Haarfollikel, werden diese gereizt. Dies
hat eine Kettenreaktion zur Folge, an deren Anfang der Hypothalamus und die Hypophyse vermehrt das Peptidhormon a-MSH ausschütten. Das Melanotropin a-MSH sucht nun die so genannten Melanozyten (Pigmentzellen) auf und stimuliert diese (extrazellulärer Stimulus), da die Zellen ansonsten nicht wissen, wie sie auf die Bedrohung reagieren sollen.

Zu diesem Zweck besetzen sowohl a-MSH als auch die Melanocortin-Rezeptor-Agonisten
bestimmte Rezeptoren der Melanozyten (Tabelle 3), die nun die Nachricht von einem
Angriff mit UV-Strahlung an das Zellinnere weiterleiten (Signaltransduktion).

Das führt zu einer Verstärkung des Ursprungssignals und einer Zellantwort. Die Melanozyten reagieren, indem sie zum Schutz verstärkt Melanin (Farbpigmente) produzieren. Die Bildung bzw. Biosynthese von Melanin geschieht unter anderem mit Hilfe des Enzyms Tyrosinase. Der gesamte Vorgang der Bildung von Melanin wird auch Melanogenese genannt.

Melanin hat unter anderem die Eigenschaft, schädliche UV-Strahlung bis zu einem
gewissen Maß in ungefährliche Wärme umzuwandeln. Die Melanozyten stoßen das Melanin in Form von Melanosomen (melaninhaltige Vesikel) aus. Die Melanosome werden im Anschluss über so genannte Microtubili zu den Keratinozyten geleitet, um dort aufgenommen zu werden (Abbildung 3). Die mit den Melanosomen beladenen Keratinocyten bilden dann einen regelrechten Schirm um den Zellkern, um dessen DNA vor der schädlichen UV-Strahlung zu schützen (Abbildung 4). Diesen Abwehrvorgang nehmen wird äußerlich als Hautbräunung wahr.

 

Neben der Tatsache, dass Melanin nicht unbegrenzt UV-Strahlung abwehren kann, sind
dem natürlichen Schutzvorgang der Haut insbesondere durch zwei Eigenschaften von
a-MSH Grenzen gesetzt. Das Peptidhormon besetzt nicht nur die Melanocortin-1-Rezeptoren (MC1Rs), sondern interagiert auch mit anderen Rezeptoren, was die Wirkung mindert. Die Eliminationshalbwertszeit ist relativ kurz, was den Effekt von a-MSH auf die MC1Rs zeitlich stark begrenzt. Die Eliminationshalbwertszeit beschreibt die Zeitspanne (t1/2), die der Organismus benötigt, um die Konzentration z. B. eines Wirkstoffes zu halbieren. In diesen zwei Punkten unterscheidet sich Melanotan I hauptsächlich von a-MSH.

• MT-I verfügt über eine verstärkte Melanocortin-l-Rezeptoren-Bindung.
Melanotan I besetzt bevorzugt MC1Rs und lässt andere Rezeptoren weitestgehend
außer Acht.
• MT-I verfügt über eine weitaus längere Eliminationshalbwertszeit. Die Wirkdauer
wird bedeutend verlängert.

Diese Eigenschaften machen Melanotan I 10-1.000 Mal stärker als das körpereigene
a-MSH. Die Aufgaben, die beide Peptide bei der Hautbräunung wahrnehmen, sind allerdings identisch.

Posted in Melanotan II | Comments Off on Melanotan II Teil 2

EPO (ERYTHROPOIETIN)

„Als ich gesehen habe, wie er (Bjarne Riis) die Steigung in Hautacam
erklimmt, da habe ich kapiert, warum ihm das Fahrerfeld den Vornamen
“Monsieur 60%” verpaßt hatte”; so Willy Voet in seinem Buch „Massacre a
la chaine” anläßlich der Tour de France 1996, die bekanntlich der dänische
Radprofi Bjarne Riis gewann.

Mit der Prozentangabe auf die Voet hier anspielt ist der Hämatokritwert
gemeint. Die Höhe des Hämatokritwertes steht in direktem Zusammenhang
mit der Ausdauerleistung. Rätselte man in der Radsportszene vor einigen
Jahren noch darüber, woher die plötzlichen Leistungsschübe stammen könnten,
so nahm das Bild vom Wundermittel schon bald Konturen an. Als mehrere
Fahrer plötzlich aus mysteriösen Gründen verstarben, stellte man als
Todesursache Herzstillstand fest: Kurz darauf wurden die ersten Gerüchte
laut, daß ein neuartiges Medikament zur Leistungssteigerung schuld daran
sei. Der Name: Erythropoietin oder kurz EPO.

Popularität durch Skandale

Über den verbotenen Einsatz von Amphetaminen im Radrennsport weiß man
seit längerem Bescheid. Auch daß Athleten Anabolika und Clenbuterol zur
Leistungssteigerung verwenden, ist der Öffentlichkeit nach etlichen Schlagzeilen
bereits hinlänglich bekannt. Doch noch vor etwa 5 Jahren wußte kaum
jemand etwas von der Existenz eines Hormons namens Erythropoietin; lediglich
in Mediziner- und Insiderkreisen des Profiradrennsports war bekannt, welch
enorme Auswirkungen dieses Hormon auf die sportliche Ausdauerleistungsfähigkeit
hat. Dabei ist es der pharmazeutischen Industrie schon seit
dem Jahr 1987 möglich, synthetisches Erythroproietin zu produzieren.
Insiderinformationen zufolge ist der Einsatz von Wachstumshormon und
Erythropoietin im Spitzenradsport seit etlichen Jahren „gang und gebe”;
doch ausgelöst durch die Doping Skandale im Radsport begann sich EPO erst
in den letzten beiden Jahren einen Namen zu machen.

Wovon im Radsport mittlerweile ein jeder spricht; was in Triathlonkreisen
noch leise gemunkelt wird, hat bei den Leichtathleten bereits einen hand-
festen Skandal hervorgebracht. Gemeint ist damit der Fall Damian Kallabis:
Der 25-jährige Oberschlesier hatte bei einer Weltcupveranstaltung im
September 98 mit einer Leistungsexplosion aufgewartet; den amtierenden
Weltrekordhalter Bernard Barmasai einfach stehen lassen. In seiner Ausgabe
vom 23. November 1998 schreibt der Spiegel dazu:
„Karlheins Graff, Arzt der deutschen Leichtathletik-Nationalmannschaft, war
mit “schwerwiegenden Hinweisen” an die Öffentlichkeit getreten:
Zumindest ein Athlet in seinem Verband habe „Blutdoping oder Doping mit
EPO angewendet”. Namen nannte der Mediziner zwar nicht, doch Eingeweihten
war klar, wen Graff gemeint hatte: Damian Kallabis, den neuen
deutschen „Hindernis-Helden”.

Daß es zur Erhöhung des Hämatokritwertes nicht durch EPO, sondern nur
indirekt durch die Applikation des Blutplasmamittels HES (Hydroxyethlstärke)
kam, beweist nur um so deutlicher, wie entscheidend der Hämatokritwert für
die Ausdauerleistungsfähigkeit ist.

Sogar die reine Weste des weißen Sports hat ein paar Flecken abbekommen:
Das Opfer der Dopingtester diesmal: Der Tscheche Peter Korda. Aus schier
unerklärlichen Gründen befand sich plötzlich das anabole Steroid Nandrolon,
bekannt unter dem Namen Deca Durabolin im Organismus des Athleten. Daß
in der daraufhin entfachten Dopingdebatte wiederholt auch Spekulationen,
um den Einsatz von Erythropoietin laut werden, verwundert nur noch die
wenigsten.

Die Funktion von Erythropoietin im Körper

In den Ausdauersportarten ohnehin, doch auch in Spielsportarten stellen
Faktoren wie aerobe und anaerobe Kapazität einen wichtigen Leistungsfaktor
dar. Vor allem in längeren Wettkämpfen ist jener Athlet, der über die
größere Ausdauer verfügt, deutlich im Vorteil. Körperliche Erschöpfungzustände
machen sich erst später bemerkbar, die Konzentrationsfähigkeit
sowie die Kontrolle über die körperliche Motorik bleiben länger auf einem
hohen Niveau. Doch nicht nur die aerobe Leistungsfähigkeit wird durch
Erythropoietin (kurz: EPO) positiv beeinflußt:

Wissenschaftliche Untersuchungen haben mittlerweile bestätigt, daß der
Athlet durch die Verwendung von Erythropoietin auch von einer höheren
anaeroben Schwelle profitiert.
Die anaerobe Schwelle ist jene Pulsgrenze, ab der vom Körper mehr

Milchsäure (Laktat) produziert wird, als wieder abgebaut werden kann. Eine
Laktatansammlung führt bekanntlich zu einem drastischen Leistungsabfall.
Eine der wichtigsten Aufgaben des Blutes ist der Transport von Sauerstoff
und Kohlendioxid. Damit Leistung entsteht (die etwa in Watt beim
Ergometertest ermittelt werden kann) ist Glykogen (Zucker) und Sauerstoff
nötig. Die Gewinnung von Energie aus Glykogen und Sauerstoff erfolgt
dabei in den Mitochondrien in der Muskelzelle. Geht man einmal davon aus,
daß der Athlet ausreichend Energie in Form von Nahrung zuführt, so ist die
Glykogenversorgung praktisch immer gewährleistet. Könnten gleichzeitig
unbeschränkte Mengen an Sauerstoff in der Muskelzelle „veratmet” werden, so
müßte ein jeder 1000 Watt und mehr Dauerleistung erbringen. Folglich
hängt das Niveau der Ausdauerleistung hauptsächlich davon ab, wieviel
Sauerstoff in der Muskelzelle vorhanden ist, bzw. verarbeitet werden kann.
Man spricht von der aeroben Kapazität des Organismus. Je höher die aerobe
Kapazität, desto besser die Ausdauerleistung. Kann nicht mehr genug
Sauerstoff in die Muskelzelle geschafft werden, so entsteht Milchsäure
(Laktat). Sammelt sich erst einmal vermehrt Laktat an, so macht sich dies
beim Läufer oder Radfahrer beispielsweise in Form von „schweren Beinen”
bemerkbar. Die Leistung sinkt. Aerobe Kapazität bedeutet demnach nichts
anderes, als daß der Athlet seine Ausdauerleistung vollbringen kann, ohne
daß es zu einer vermehrten Ansammlung von Milchsäure kommt. Wer in der
Lage ist, dauerhaft hohe Kraftleistungen (etwa in Form von Watt auf dem
Ergometer gemessen) zu erbringen, ohne daß es zu einer Laktatakkumulation
kommt, der wird letzten Endes die bessere Leistung erzielen. Somit
ist es für eine optimale Leistungsfähigkeit von entscheidender Bedeutung,
wieviel Sauerstoff von der Lunge zur Muskelzelle transportiert werden kann.
Verantwortlich für den Sauerstofftransport, der über das Blutgefäßsystem
erfolgt, sind die Erythrozyten. Diese werden im Knochenmark aus kernhaltigen
Vorstufen gebildet. Dazu sind Eisen, B-Vitamine und Folsäure nötig. Die
Erythrozyten enthalten Hämoglobin. Ist der Gehalt an Hämoglobin im Blut
höher, so kann mehr Sauerstoff transportiert werden. Die Steuerung der
Erythrozytenbildung erfolgt über Hormone. Verantwortlich für die Bildung
von Erythrozyten ist Erythropoietin oder kurz EPO. Je mehr EPO im Körper
vorhanden ist, desto höher ist der Hämoglobinspiegel und desto besser ist
die Ausdauerleistung. Die Produktion von Erythropoietin wird durch den
Sauerstoffgehalt im Blut reguliert. Die beispielsweise durch ein Höhentraining
hervorgerufene Unterversorgung mit Sauerstoff führt zu einer vermehrten
Erythropoietin-Ausschüttung.

Erythropoietin (EPO) ist ein Glycoprotein-Hormon, das vom Körper
hauptsächlich in den Nebennierenrinden, aber auch in geringen Mengen in
der Leber produziert wird. Mittlerweile hat man festgestellt, daß sogar im
Gehirn und den Hoden Erythropoietin produziert wird; der Grund dafür ist
allerdings bislang unbekannt. Wie viele andere Hormone auch wird EPO aus
sogenannten Vorläuferzellen synthetisiert (hergestellt). Erythrozyten spielen
eine wichtige Rolle bei der Bildung von Hämoglobin, das wiederum zum
Sauerstofftransport im Blut dient. Anders als dies bei anderen Hormonen der
Fall ist, deren Produktion letzten Endes zentral von der Hypophyse gesteuert
wird, bestimmt bei Erythropoietin der aktuelle Sauerstoffgehalt des Blutes,
wieviel EPO hergestellt wird. Dennoch weiß man mittlerweile, daß eine Reihe
von Medikamenten zu einer Beeinflussung der Erythropoietin-Produktion
führen, so zum Beispiel das Blutplasmamittel HES. Auch führen einige der in
der Chemotherapie verwendeten Medikamente zu einer temporären
Erhöhung der Erythropoietin-Produktion. Sogenannte distale Tubuluszellen,
die in der Nebennierenrinde zu finden sind, sorgen für die Erythropoietin-
Synthese. Liegt ein niedriger Sauerstoffgehalt im Blut vor, so werden diese
Zellen vermehrt für eine Erythropoietin-Produktion herangezogen.
Die von Erythropoietin gesteuerte Erythrozytenproduktion wird entweder
anhand des Hämoglobingehalts des Blutes oder anhand des Hämatokritwertes
(Viskosität des Blutes) gemessen. Dabei betragen die Normwerte
Hämoglobin beim Mann 14-18g/dl bzw. 12-16g/dl bei der Frau. Die
entsprechenden Normen beim Hämatokritwert bewegen sich im Bereich von
40 — 52% beim Mann und 37 — 47% bei der Frau. Ein hoher Hämatokritwert
geht einher mit einer höheren Leistungsfähigkeit und einer verbesserten
Sauerstoffversorgung des Organismus.

Die medizinische Indikation (Verwendung)

Nachdem es sich bei Erythropoietin noch um ein sehr junges Präparat
handelt, ist umso erstaunlicher, daß sich die Substanz bereits 1994 auf
Position Nummer 4 der international am meisten verkauften Präparate
befand. Mittlerweile ist der weltweite Umsatz an Erythropoietin mit
10 Milliarden Euro  im Jahr höher als der von Insulin.

Über 140.000 Menschen benötigen dort das Medikament zur medizinischen
Behandlung. Entwickelt wurde die Substanz ursprünglich, um nierenkranken
Menschen zu helfen. Bei Patienten mit einer Nierenunterfunktion ist die
Produktion von Erythropoietin stark herabgesetzt. Der damit einhergehende
niedrige Hämoglobinwert wird allgemein mit Schwäche, Atembeschwerden,
Angstzuständen und Konzentrationsstörungen in Verbindung gebracht.

Zahlreiche medizinische Untersuchungsberichte belegen, daß bei diesen
Menschen durch die Verabreichung von Erythropoietin eine signifikante
Verbesserung der Lebensqualität erzielt werden kann. Mittlerweile hat man
herausgefunden, daß sich dieses Hormon auch hervorragend zur Behandlung
von Kollitis (Dickdarmentzündung), sowie zur Therapie von AIDS-Kranken
und Krebs-Patienten eignet, die durch EPO eine Linderung ihrer Schwächezustände
erfahren.

Und schon hat auch die Geriatrie (Altersmedizin) das Präparat entdeckt, wo
es neben Wachstumshormon und Testosteron als neuer Jungbrunnen Einzug
gehalten hat.

Die Verwendung im Sport

Erythropoietin ist in zwei verschiedenen Darreichungsformen erhältlich: Zum
einen liegt die Substanz ähnlich wie bei HCG oder Wachstumshormon als
gefriergetrocknetes Pulver vor, das in einer (mitgelieferten) Natriumchlorid-
Lösung erst aufgelöst werden muß, bevor die Lösung dann injiziert werden
kann. Am besten geeignet zur Injektion ist eine Insulinnadel, wobei die
Flüssigkeit in das subkutane Fettgewebe appliziert wird. Grundsätzlich ist es
ohne Bedeutung, an welcher Körperstelle die Substanz injiziert wird. Etliche
Athleten weisen jedoch einen derart geringen Unterhautfett-Anteil auf, daß
zur Injektion nur noch der Bereich links oder rechts vom Bauchnabel bleibt.
Dabei wird eine Hautfalte zwischen Daumen und Zeigefinger genommen, in
die dann die Injektion vorgenommen wird.

Bei der zweiten Darreichungsform liegt EPO als fertige Injektionslösung vor.
Diese wird dann direkt intravenös injiziert. Athleten verwenden in der ersten
Anwendungswoche drei bis fünfmal 20001E Erythropoietin/Woche. Ab der
zweiten Woche wird dann eine Erhaltungsdosis von 3 mal 1000 — 2000 IE
verabreicht. Damit Erythropoietin sein volles Wirkungspotential entfalten
kann, sind Eisen, Vitamin B6 und Folsäure in größeren Mengen nötig, da
ansonsten die Synthetisierung von Hämoglobin nicht gewährleistet ist. Die
meisten Athleten verwenden daher zusätzlich eisenhaltige Supplements
(Nahrungsergänzungen) sowie einen hochwertigen Vitamin-B-Komplex. Für
die Resorption von Eisen gilt es zu beachten, daß sich diese durch die gleichzeitige
Gabe von Ascorbinsäure (Vitamin C) verbessern läßt. Mittlerweile
verwenden immer mehr Athleten injizierbare Eisenpräparate, ohne dabei
allerdings zu beachten, daß es dadurch leicht zu einer Überdosierung kommen
kann. Bei routinemäßigen Untersuchungen unter Radprofis wurden fast
durch die Bank stark erhöhte Eisenwerte festgestellt. Überhöhte Eisenwerte
werden in Verbindung mit chronischen Vergiftungen des Organismus sowie
einer Beeinträchtigung der Organfunktion von Leber, Nieren, Bauchspeicheldrüse,
Herz und Lunge gebracht.

Weniger problematisch gestaltet sich die zusätzliche Gabe der B-Vitamine.
Dazu wird meist ein injizierbares Präparat verwendet, da die Resorptionsrate
oraler B-Vitamine teilweise sehr niedrig ist.

Bereits eine Woche nach Beginn der Behandlung mit Erythropoietin dürfte
sich der erhöhte Hämoglobingehalt im Blut positiv bemerkbar machen. Der
Radsportler verspürt das ansonsten übliche Brennen an den Anstiegen plötzlich
nicht mehr oder in weit geringerem Umfang. Geschwindigkeiten, die ansonsten
zu „sauren Beinen” geführt haben, können nun ohne Probleme im aeroben
Bereich bewältigt werden. Viele Athleten berichten davon, durch EPO ein
ganz anderes Körpergefühl bei der Belastung zu empfinden: „Man fühlt sich,
als hätte man einen neuen Motor eingebaut bekommen…”

Angenommen, der Athlet weist einen ursprünglichen Hämatokritwert von
42% auf. Das würde bedeuten, daß sich in 100 ml Blut 14 g Hämoglobin
befinden. Jedes Gramm Hämoglobin ist in der Lage 1,34 ml Sauerstoff
zu transportieren. Somit kann in 100 ml Blut ca. 19 g Sauerstoff transportiert
werden. Nun ist der Intensitätsgrad bei der sportlichen Belastung ausschlaggebend
dafür, wieviel Sauerstoff in die Muskelzelle abgegeben werden kann.
Bei einer intensiven sportlichen Belastung geht man davon aus, daß 75%
Prozent des an das Hämoglobin gebundenen Sauerstoffs abgegeben werden
können. Dies würde in unserem Beispiel bedeuten, daß ca. 14,25 g Sauerstoff
die Muskelzelle erreichen. Wird nun der Hämatokritwert auf 50%
gesteigert, so erreichen entsprechend knapp 16,7g Sauerstoff die Muskelzelle.
Dies würde eine Mehrversorgung des Organismus mit Sauerstoff um
17% bedeuten: Ein enormer Leistungsschub!

In einer medizinischen Untersuchung, bei der man den Einfluß von
Erythropoietin auf die sportliche Leistungsfähigkeit getestet hat, wurde dann
auch eindrucksvoll das enorme Potential dieses Hormons bestätigt:
Untersucht wurden 9 Athleten, denen man über einen Zeitraum von 26 Tagen
Erythropoietin verabreichte. Die für die Anwendung festgelegte Obergrenze
des Hämatokritwertes betrug 50%. Bei den untersuchten Athleten wurde
nach diesem Zeitraum eine durchschnittliche Erhöhung der maximalen
Sauerstoffaufnahmekapazität (V02max) um 5 ml/min+kg festgestellt.
Insbesondere für weibliche Athleten stellt die Gabe von Erythropoietin ein
enormes Potential zur Leistungssteigerung dar. Die durchschnittlichen
Hämatokritwerte betragen hier meist weniger als 40%. Dies bedeutet, daß
bei der Frau das Potential der möglichen Leistungssteigerung noch ausgeprägter
ist als beim Mann.

Der an 15 Sportstudenten der schwedischen Karolinska Universität durchgeführte
Test mit niedrig dosiertem Erythropoietin ergab eine durchschnittlich
10%ige Leistungssteigerung. Selbst wenn man davon ausgeht, daß bei
einem Hochleistungssportler nur die Hälfte dieses Leistungszuwachses erzielt
werden kann, würde dies bedeuten, daß es bei einem 50-Kilometer-
Einzelzeitfahren zu einer Zeitverbesserung von mehr als 2 Minuten nur durch
die Gabe von Erythropoietin kommt.

Erythropoietin bietet neben seinen positiven Auswirkungen auf so wichtige
Faktoren wie Hämoglobingehalt und maximale Sauerstoffaufnahmekapazität
noch einen weiteren entscheidenden Vorteil für den Athleten. Kommt es
unter submaximaler Belastung zu einem Absinken des pH-Wertes, so wird
dies durch Erythropoietin entscheidend gebremst. Da Erythropoietin als
Säurepuffer agiert, kommt es zu einer erhöhten Laktattoleranz und somit zu
einem zeitlich verzögertem Auftreten der anaeroben Schwelle. Das verminderte
Auftreten von Milchsäure ist auch eines der ersten spürbaren Anzeichen
dafür, daß EPO wirkt.

Trotz all dieser überzeugenden Zahlen macht EPO mit Sicherheit aus einem
Ackergaul noch lange kein Rennpferd, um Dietrich Thurau zu zitieren. Da
EPO trotz aller erdenklichen Bestrebungen momentan noch nicht in
Dopingtests nachweisbar ist, werden letzten Endes jene Athleten, deren
Hämatokritwerte sich knapp unterhalb der 50 Prozentpunkte einpendeln, die
Nase vorne haben. Allem Anschein nach ist unter Athleten von hohem
Leistungsniveau im Kampf um Ränge und Sekunden heutzutage ohne EPO
„kein Blumentopf mehr zu gewinnen…”

Wer immer noch Zweifel daran hegt, ob EPO wirklich derart massiv im
Profisport eingesetzt wird, dem mag vielleicht folgende Auflistung der
Hämatokritwerte der Festina Equipe vom Juli 98 weiterhelfen: Richard
Virenque: 49,3%; Armin Meier: 49,3%; Christophe Moreau: 49,3%; Laurent
Duraux: 47,4%; Laurante Brochard: 50,3%; Neil Stephens: 50,3%; Didier
Rous: 51 %; Alex Zülle: 52,3%; Pascal Nerve: 52,6%.

Um herauszufinden, welche Werte im Radsport als (EPO-freie) Norm anzusehen
sind, hat Professor Wim Saris vom Institut für Ernährungsforschung in
Maastricht die Blutproben von Radprofis aus den Jahren 1980-86 untersucht.

Damals gab es EPO noch nicht. Das Ergebnis spricht für sich:
Bei keinem der 34 Fahrer, von denen die Daten noch vorlagen, konnten
Hämatokritwerte in der Nähe von 50% festgestellt werden. Ohne künstliche
Hilfe sei es problematisch, das Erythrozytenvolumen massiv zu erhöhen,
schreibt Saris dazu; ja der Hämatokrit war bei den Fahrern unter Belastung
sogar tendenziell abgefallen…

Erstaunlicherweise wurde zudem bei den aktuellen Untersuchungen festgestellt,
daß alle Fahrer exzessive Mengen eines Eisenpräparates eingenommen
haben mußten…

EPO und der Dopingtest

Der Weltradsportverband UCI hat bereits im Jahre 1997 einen Hämatokrit-
Grenzwert festgelegt, bei dem jeder Athlet, der einen Hämatokrit von 50 und
mehr Prozent aufweist als der Verwendung von EPO überführt gilt. Die hierzu
durchgeführten Untersuchungen sind allerdings relativ widersprüchlich. Eine
von Hartmann, Mader und Mester (Sporthochschule Köln) durchgeführten
Studie kam zu dem Ergebnis, daß ein Großteil der natürlichen Hämatokritwerte
in einem Bereich jenseits von 50 Prozent anzusiedeln sind, wodurch
der Grenzwert als nicht aussagekräftig anzusehen wäre. In einer andern, von
Schmidt und Lötzerich ebenfalls an der Sporthochschule Köln durchgeführten
Studie wurden Amateur- und Profi-Radrennsportler untersucht. Die durch die
erhöhte Trainingsbelastung im Vorbereitungsmonat Mai signifikant erhöhten
Hämatokritwerte befanden sich bei den untersuchten Sportlern allesamt
unterhalb des von der UCI festgelegten Wertes. Dieser Untersuchung nach
würde die von vielen Sportlern geforderte Anhebung des Grenzwertes einer
wissenschaftlichen Grundlage entbehren. Die verschiedenen Untersuchungen
geben Anlaß zu der Vermutung, daß beim Leistungssportler sogar niedrigere
Hämoglobinkonzentrationen vorliegen als bei Freizeitathleten. In einer von
Professor Wolfgang Schmidt (Universität Bayreuth) durchgeführten Studie
konnte nachgewiesen werden, daß es durch ein auf Meereshöhe durchgeführtes
Training zu einem deutlich erhöhten Blutvolumen von teilweise bis zu
50% kommt. Dies würde erklären, warum der hochtrainierte Ausdauersportler
einen niedrigeren Hämatokritwert als ein Untrainierter aufweist.
Außerdem bewegt sich vor allem nach mehrtägigen Wettkampf-Veranstaltungen
der Hämoglobingehalt zusätzlich nach unten. Ein Hämatokritwert
jenseits von 50% nach einem mehrtägigen Rundstreckenrennen ist demnach
als eher unwahrscheinlich anzusehen.

Es bleibt abzuwarten, ob es zu einer Absegnung eines neuen EPO-Testverfahrens
kommen wird — die Wahrscheinlichkeit dafür ist allenfalls gering.
Theoretisch kann die Verwendung von Erythropoietin mittlerweile nachgewiesen
werden. Der Grund für die Nachweisbarkeit liegt in den feinen Unterschieden
zwischen menschlichem und rekombinertem Erythropoietin. Doch
das Verfahren zum Nachweis ist aufwendig und aufgrund der verschiedenen
Produktionsverfahren bei der Herstellung von EPO auch nicht fehlerfrei.
Eine weitere Möglichkeit auf die Verwendung von EPO zu testen bildet der
sTFR-Quotient. Die Transferrin-Rezeptor-Konzentration im Serum (sTFR) gilt
als Meßgröße der Erythropoietin Synthese. Die Verwendung von Erythropoietin
führt zu einem 10-20fachen Anstieg des Quotienten sTFR/Ferritin.
Aus diesem Grund glaubte man in diesem Quotienten eine zulässige
Meßgröße gefunden zu haben, die Aufschluß darüber gibt, ob es zu einer
Verwendung von synthetischem Erythropoietin gekommen ist. Untersuchungen
ergaben allerdings, daß dieser Quotient unabhängig von
Trainingsbelastungen natürlichen Schwankungen von bis zu 400% unterliegt.

Da derzeit von den Sportverbänden (UCI) nur der Hämatokritwert als
Meßgröße für die Dopingtests herangezogen wird, gilt es für viele Athleten
ihren Wert knapp unterhalb von 50% einzupendeln. Radrennfahrer, die kurz
vor einem Rennen mittels eines sog. Hämatokrit Meßgerätes ihre eigenen
Werte ermitteln und dann feststellen, daß sich der Hämatokritwert jenseits
der 50%-Grenze befindet, bedienen sich verschiedener Methoden um diesen
Wert in kurzer Zeit wieder nach unten zu korrigieren. Zum einen kommt es
zu eine Anwendung von kurz wirksamen Kortisonpräparaten (siehe ACTH),
die zu einer Blutverdünnung führen. Zum anderen hilft die Zufuhr einer
isotonischen Salzlösung. Dadurch kommt es innerhalb von einer Stunde zu
einem Abfall des Hämatokritwertes um etwa 3 Prozentpunkte. Den
Untersuchungen von Professor Walter Schmidt vom Institut der Sportwissenschaft
der Universität Bayreuth zufolge führt auch ein 15-minütiges
Aufhängen des Sportlers an den Füßen zu einem Abfall des Hämatokritwertes
um etwa 3 Prozentpunkte. Vielleicht handelt es sich dabei um eine
wirksame Methode, wenn der Sportler den genauen Zeitpunkt des
Eintreffens der Kontrolleure weiß…

Die Verfügbarkeit

Bei Erythropoietin handelt es sich um ein sehr teures Präparat, das außerdem
sehr wärmeempfindlich ist. So sollte es stets bei Temperaturen um etwa 6 Grad
gelagert werden.

Man geht davon aus, daß mittlerweile ein ebenfalls beträchtlicher Teil des im Radsport verwendeten EPO’s aus Staaten des Ostblocks wie etwa Jugoslawien oder der ehemaligen
Sowjetunion stammt. Viele Athleten oder Mannschaften haben sich bislang
die Medikamente in Eigenregie aus dem südeuropäischen Ausland besorgt.
Athleten auf der Suche nach einer EPO Quelle standen noch vor einem Jahr
die Möglichkeit offen beispielsweise auf Mallorca selbst an das Hormon heranzukommen. Dort wurde das Medikament Ende 1998 in Apotheken noch
teilweise ohne Vorlage eines Rezeptes ausgehändigt.

Die Nebenwirkungen

Wie dem Autor von ärztlicher Seite bestätigt worden ist, besitzt Erythropoietin,
sofern es in den richtigen Dosierungen angewandt wird, kaum
Nebenwirkungen und ist nicht hepatoxisch. In der Patienteninformation des
Präparats Procrit liest man bei den Kontraindikationen (Krankheitszuständen,
bei denen das Medikament nicht angewendet werden darf) das Vorkommen
von Blutverklumpungen in der Familie, Herzkrankheiten, Blutgefäßabnormalitäten,
Blulthochdruck, Knochenmarkkrankheiten, Sichelzellenanämie
und Epilepsie. Als mögliche Nebenwirkungen listet der Hersteller Schmerzen
im Brustbereich, epilepsieähnliche Anfälle, Atemnot und das Auftreten grippeähnlicher
Beschwerden wie Muskel- und Gelenksschmerzen, Schüttelfrost
und übermäßige Perspiration auf. Außerdem kann es zu einem Blutdruckanstieg
kommen, wobei eine regelmäßige Blutdruckkontrolle bei
der Verwendung von Erythropoietin empfohlen wird. Im Normalfall wird
Erythropoietin allerdings ohne jegliche erkennbare Nebenwirkungen vertragen,
wie von zahlreichen Athleten bestätigt worden ist. Auch von Medizinern war
zu erfahren, daß es sich bei EPO in Verbindung mit einer HämatokritKontrolle
um das „sauberere Verfahren” im Vergleich zum Blutdoping handle. Wichtig
sei nur, eine Überdosierung zu vermeiden. Werden allerdings zu hohe
Dosierungen verwendet, so kann der Manipulationsversuch unter Umständen
zum Tod führen. Daß dies allerdings auch mit Aspirin passieren kann, welches
bekanntlich problemlos in jeder Apotheke erhältlich ist, dürfte den wenigsten
bekannt sein: Man nehme 6-8 Aspirin, löse sie in Wasser auf und trinke sie
auf nüchternen Magen. Was glauben sie, welch schönes Loch Ihnen diese
sich in nahezu jedem Haushalt anzutreffende Substanz in Ihre Magenwand
brennen kann?

Wie heißt es so schön: Die Dosis macht das Gift.
Allerdings liegen über die Folgen eines Langzeitgebrauches von Erythropoietin
derzeit noch keine Untersuchungsergebnisse vor.
Dabei ist das Problem erhöhter Hämatokritwerte schon alt. Nicht umsonst
quälen sich Athleten seit Jahren in Höhentrainingslagern nur aus dem einen
Grund, ihren Hämatokritwert nach oben zu treiben. Vom Ergebnis her
betrachtet macht die Verwendung von Erythropoietin keinen Unterschied.
Nur daß letztere Variante mit einem weit geringeren Aufwand durchgeführt
werden kann. Ein Knackpunkt bei der Verwendung von Erythropoietin ist,
daß es dabei zu einer Überdosierung kommen kann. Diese Gefahr besteht
bei einem Höhentraining nicht.

Wird EPO in vernünftigen Dosierungen verwendet und werden gleichzeitig
die entsprechenden Parameter kontrolliert, so treten meist keine Nebenwirkungen
auf. Lediglich zu Beginn der Behandlung kann es zum Auftreten
leichter Druckbeschwerden im Hinterkopfbereich kommen. Wer plant,
Erythropoietin zu verwenden, der sollte darauf achten, seinen Hämatokritwert
zweimal wöchentlich testen zu lassen. Sollte sich dieser jenseits der 50%
befinden, so ist Vorsicht geboten. Wenn man die Beschaffenheit des Blutes
als Flüssigkeit betrachtet, so ist Hämoglobin nichts anderes als ein Festkörper.
Je mehr Festkörper pro Volumeneinheit Blut in einer Flüssigkeit enthalten ist,
desto zähflüssiger wird diese (man spricht von einer erhöhten Viskosität).
Diese Tatsache ist verantwortlich dafür, daß sich die Hämatokritwerte nicht
ins Endlose steigern lassen. Wer EPO verwendet der sollte darauf achten,
ständig ausreichend Flüssigkeit zuzuführen, um so eine Dehydrierung des
Körpers zu vermeiden. Dehydriert der Körper, so wird das Blut schnell
dickflüssiger und damit die Viskosität zu hoch. Dann besteht akute Herzinfarktgefahr.
Der Herzmuskel sorgt in Verbindung mit der Peristaltik der Blutgefäße dafür,
daß das Blut bis in die kleinsten Blutgefäße (Kapillaren) transportiert wird.
Erst hier findet der sogenannte Gasaustausch (also die Abgabe von
Sauerstoff in die Muskelzelle sowie die Aufnahme von Kohlendioxid aus der
Muskelzelle) statt. Der mittlere Querschnitt einer solchen Kapillare beträgt
5 pm (0,005 mm), der Durchmesser einer Erythrozyte bereits 7,5 pm, was zur
Folge hat, daß das Blutgefäß eine gewisse Flexibilität aufweisen muß. Steigt
die Erythrozytendichte, so nimmt die Fließgeschwindigkeit ab, und das Risiko,
daß es zu einer Verklumpung der Erythrozyten kommt, steigt. Aus diesem
Grund gilt es den Hämatokritwert regelmäßig zu messen sowie eine
Dehydrierung des Organismus tunlichst zu vermeiden.

Viele Athleten verwenden zur Ermittlung des Wertes bereits ihr eigenes
Hämatokrit Meßgerät. Zudem besteht natürlich die Möglichkeit einer Laboruntersuchung.

Wer eine labortechnische Untersuchung zur Messung des
Hämatokritwertes aus Kostengründen vermeiden will, dem steht immer noch
die Möglichkeit offen, seinen Hämatokritwert indirekt über den Hämoglobingehalt
zu ermitteln. Dafür werden lediglich einfache, in allen
Apotheken erhältliche Teststreifen benötigt. Hämatokritwert (%-Wert) und
Hämoglobinwert(Gramm/Deziliter) stehen rein numerisch im Verhältnis 3:1.
Dies würde beispielsweise bedeuten, daß ein Hämatokritwert von 50% in
etwa einem Hämoglobinwert von 16,7 g/dl gleichkommt. Der anhand des
Teststreifens gelesene Hgb-Wert sollte sich folglich nicht überhalb von 17 g/dl
Blut bewegen.

Wer die intravenös zu applizierende Variante von Erythropoietin verwendet,
für den gibt es (als ersten Anhaltspunkt) die Möglichkeit, die Viskosität des
Blutes direkt zu testen. Im Normalfall wird bei jeder intravenösen Verabreichung
eines Medikaments kurz vor der Injektion aspiriert: Durch kurzes
„Aufziehen” der Spritze wird getestet, ob sich die Kanüle innerhalb des
Blutgefäßes befindet. Fließt das aspirierte Blut dabei wesentlich zähflüssiger
als zu Beginn der Verwendung von Erythropoietin, so ist Vorsicht geboten. In
diesem Fall ist es angebracht, den Hämatokritwert direkt zu testen.
Vorsicht ist ebenfalls geboten, wenn eine kombinierte Einnahme von EPO in
Verbindung mit Stimulantien oder gar Amphetaminen geplant ist. Wie im
Kapitel über Amphetamine nachzulesen ist, führen diese zu einer vermehrten
Wasserausscheidung, sowie zu einer Unterdrückung von körperlichen Warnsignalen.
Dies führt zu einem enormen Anstieg der Dehydrierungsgefahr. Vor
allem in Zusammenhang mit Amphetaminderivaten, wie der Modedroge
Ecstacy, wurden medizinisch bereits lebensbedrohliche Dehydrierungszustände
festgestellt (wohlgemerkt ohne Verwendung von EPO). Gerüchten
zufolge hat der kombinierte Einsatz von Amphetaminen und EPO bereits zum
Tode einiger Radprofis geführt.

Anekdotischen Aussagen zufolge verwenden Athleten die Erythropoietin einsetzen
zusätzlich Aspirin, Vitamin E sowie intravenöse Heparin-Injektionen,
um zu gewährleisten, daß die Fließeigenschaften des Blutes nicht zu weit
absinken.

Bei der kombinierten Anwendung von EPO und Ephedrin ist ebenfalls
Vorsicht geboten. Ähnlich wie Amphetamine führen auch ephedrinhaltige
Medikamente zu einer verstärkten Diurese (Ausscheidung von Wasser).
Athleten, die Erythropoietin in Verbindung mit Ephedrin eingesetzt haben,
berichten außerdem von Kreislaufbeschwerden, die auch die Trainings- und
Wettkampfleistung negativ beeinflussen können.

Alternativen zur Verwendung von EPO

1. Anabole Steroide

Obwohl man die genauen Ursachen noch nicht kennt, weiß man um den
Erythrozyten-bildenden Effekt, den einige Steroide besitzen. Zu nennen sind
an dieser Stelle besonders Testosteron und das im Veterinär Bereich zu
findende Steroid Vebonol (Ganabol). Da die im Ausdauersport verwendeten
Dosierungen allerdings relativ gering ausfallen müssen, um ein zu großes
Ansteigen des Muskeltonus zu vermeiden, bleibt auch der Effekt auf den
Hämatokritwert im Vergleich zu der Verwendung von Erythropoietin relativ
gering. Dennoch mag die Verwendung von anabolen Steroiden vor allem im
Hinblick auf die deutlich geringeren Kosten für den einen oder anderen
Athleten eine Überlegung wert sein. Vor allem Frauen können aufgrund ihres
genetisch niedrigeren Hämatokritwertes von der erythrozytenbildenden Wirkung anaboler Steroide deutlich profitieren.

2. Höhentraining
Als im Jahre 1968 in Mexico City zum ersten Mal die Olympischen Spiele in
einer Höhe deutlich über dem Meeresspiegel stattfanden, wurde klar, daß
Sportler, die ständig in größeren Höhen trainierten, Vorteile gegenüber den
Sportlern aus dem Flachland besaßen. Seit dieser Zeit experimentierten
immer mehr Sportler mit einem Höhentraining. In Verbindung mit einem ausgeklügelten
Zeitplan wird versucht, zum Wettkampftag hin einen möglichst
hohen Hämoglobin-Gehalt im Blut zu erzielen. Dazu wird meist ein
2- bis 3-wöchiges Trainingslager in Höhen von 3000-4000 m über dem
Meeresspiegel durchgeführt. Im Gegensatz zu einem Training im Flachland,
bei dem es zu einer Erhöhung des Gesamt-Blutvolumens kommt, führt ein
Höhentraining hauptsächlich zu einer vermehrten Bildung von roten
Blutkörperchen.

3. Blutdoping
Auf der Dopingliste findet man unter dem Punkt “Verbotene Methoden” die
Praktik des Blutdopings. Da sich bei manchen Sportlern mit einem Höhentraining
keine signifikanten Verbesserungen des Hämoglobingehalts erzielen
ließen, ging man dazu über, den Sportlern entweder vorher entnommenes
eigenes oder blutgruppengleiches Blut zu injizieren. Dadurch kommt es allerdings
sowohl zu einer Erhöhung der roten Blutkörperchen, als auch zu einer
Zunahme des Blutvolumens. Um dies wieder zu reduzieren werden dann
Entwässerungsmethoden angewandt.

4. Die EPO-Kammer
Australische Wissenschaftler rühmen sich, eine neue Waffe im weltweiten
Prestigekampf um Titel und Medaillen gefunden zu haben: Die EPO-Kammer.
Dabei handelt es sich um einen Raum, den die Athleten über einen Zeitraum
von drei Wochen täglich zum Schlafen aufsuchen. Wissenschaftler gehen
davon aus, daß durch die Kammer Leistungssteigerungen in Höhe von 2%
erzielt werden können.

Daß es sich dabei nicht gerade um ein königlich elegantes Schlafgemach
handelt, dürfte klar sein. Die Kammer, in deren Enge die Athleten an etlichen
Meßinstrumenten angeschlossen ihre Nächte verbringen, schafft künstlich die
Bedingungen eines Höhenaufenthalts auf 3100 m über dem Meeresspiegel.
Befürworter führen an, daß man mit der EPO-Kammer jetzt zum ersten Mal
in der Lage sei, Athleten, denen ein ausgeprägtes Höhentraining nicht möglich
ist, ähnliche Bedingungen zu verschaffen, wie ihre in Höhenlagen trainierenden
Konkurrenten. Interessant an den wissenschaftlichen Untersuchungen ist
jedoch, daß die verantwortlichen Mediziner nun zum ersten Mal bestätigen,
daß ein erhöhter Hämatokritwert in nahezu allen Sportarten, die Kraft und
Ausdauer verlangen, von enormen Vorteil ist. Bis dato existieren weltweit nur
2 dieser Kammern, wovon sich eine in Finnland und die andere in Australien
befindet. Diese wird vornehmlich von Skilangläufern verwendet, wohingegen
in Australien Triathleten und Radfahrer zu den hauptsächlichen Bewohnern
der elaborierten Schlafstätte gehören. Um in den vollen Genuß einer gesteigerten
Erythropoietin-Produktion zu kommen empfiehlt sich ein täglicher
(nächtlicher) Aufenthalt über einen Zeitraum von 2 bis 3 Wochen.
Und im Land der unbegrenzten Möglichkeiten setzt man jetzt noch eins
drauf: Für schlappe 6000,— Dollar soll jetzt ein EPO-Zelt auf den Markt kommen,
damit ein jeder Athlet die Möglichkeit hat, ohne sich auf den weiten
Weg in die Rocky Mountains machen zu müssen, das eine oder andere
Prozent Hämatokrit hinzuzugewinnen…

Doch bald schon könnte all dies sowie die Verwendung von EPO-Injektionen
der Vergangenheit angehören: Forscher der Universität von Pennsylvania
haben ein Verfahren entwickelt, bei dem über die Gabe von Wirkstoffen in
Tablettenform die Aktivität von bestimmten Genen im Körper geregelt werden
kann. Mittels Gentechnik wurde einem seiner gefährlichen Eigenschaften
beraubten Virus die Fähigkeit zur Produktion von Erythropoietin verliehen.
Dieses Virus wird dann in den Körper verpflanzt. Mittels der Gabe von
Rapamycin, einem Medikament, kann nun die Produktion von Erythropoietin
direkt gesteuert werden. Fragt sich nur, wann es zur ersten Einpflanzung von
Computerchips kommen wird…

Die Präparate
(FS= Fertigspritzen; Recormon S = Fertigspritze)
Amgen (USA), Procrit
Amigen (USA), Epogen
Boehringer Mannheim, Recormon 1000/2000/4000/10000
Boehringer Mannheim, RecormonS 1000/2000/4000/10000
Cilag (FRA,GB,ITA,CH), Eprex
Dompe Biotec (ITA), Globuren
Edward Keller (Hong Kong), Eprex
Janssen (AUS), Erypo
Janssen-Cilag, Erypo 1000/2000/4000/10000
Janssen-Cilag, Erypo FS 500/1000/2000/4000/10000
Kirin (JAP), Espo
Ortho (CAN), Eprex
Ortho (USA), Procrit
Sankyo (JAP), Epoade

Posted in Hormone und Steroide | Comments Off on EPO (ERYTHROPOIETIN)

CORTICOSTEROIDE

Mit den Corticosteroiden stehen zum ersten Mal synthetisch hergestellte
Varianten des körpereigenen Hormons Kortison im Blickpunkt des auf
Leistungssteigerung bedachten Athleten. Tauchten Substanzen wie anabole
Steroide, Wachstumshormon oder Clenbuterol in regelmäßigen Abständen
in den Schlagzeilen auf, so weiß bis her kaum jemand um die Wirkungsweise
von Kortison. Wieder einmal soll deshalb in kurzen Zügen vorab diese
erläutert werden:

Corticosteroide oder auch Glucocorticoide gehören wie Adrenalin und
Noradrenalin zu den Nebennierenrindenhormonen. Ähnlich wie bei den
Katecholaminen wird die körpereigene Kortisonproduktion vom Hypophysenhormon
ACTH (Adenocorticotrophes Hormon) gesteuert. Unter
Einwirkung von ACTH stellen die Nebennierenrinden aus dem in der Nahrung
enthaltenen Cholesterin Kortison her. Kortison ist ein Steroidhormon, dessen
hauptsächlicher physiologischer Effekt eine Steuerung des Kohlehydratstoffwechsels
ist. Die durch Kortison hervorgerufenen Effekte auf den
Stoffwechsel dienen der raschen Bereitstellung von Energie im Falle von
Kampf- oder Fluchtsituationen. Glucocorticoide können nämlich auf vielfältige
Weise zu einer Bereitstellung von Glucose — dem Hauptenergieträger des
Körpers — führen: Zum einen stimulieren sie die Gluconeogenese; also die in
der Leber stattfindende Umwandlung von Aminosäuren zu Glucose. Die aus
der Muskulatur stammenden Aminosäuren können aufgrund ihrer chemischen
Struktur von der Leber relativ schnell metabolisiert — also zu Energie umgewandelt
werden, wodurch dem Organismus rasch Energie zur Verfügung
steht (Eiweißkatabole Wirkung).

Zum anderen kommt es unter Einfluß von Kortison zu einer Aktivierung des
Fettmetabolismus. Triglyzeride werden gespalten, wodurch sich der Fettsäurespiegel
im Blut erhöht. Diese Fettsäuren dienen dann der Sicherung
einer langfristigen Energiebereitstellung. Außerdem kommt es unter Einfluß
von Kortison zu einer Hemmung der Aufnahme von Glucose in die Fettzelle.
Unter Betrachtung der Summe der dargestellten Kortisonwirkungen wird
deutlich, daß eine vermehrte Kortisonausschüttung zu einem starken Anstieg
des Blutzuckerspiegels führt. Der Körper befindet sich so in einer hervorragenden
Ausgangssituation, um hohe Leistungen zu erbringen. Eine weitere
für den Sportler interessante Funktion, die Kortison im Körper erfüllt, betrifft
die Wirkung von Adrenalin und Noradrenalin, da es unter dem Einfluß von
Kortison zu einer verbesserten Adrenalinwirkung kommt. Läge kein ausreichend
hoher Kortisonspiegel vor, so würde es beispielsweise trotz einer
größeren Adrenalinausschüttung nicht zu den entsprechenden Adrenalinreaktionen
im Körper kommen (siehe Adrenalin).

Abgesehen von ihrer ausgeprägten Wirkung auf den Stoffwechsel beeinflussen
Corticosteroide auch den Mineralhaushalt nachhaltig. Unter
Kortisoneinfluß kommt es zu einer gesteigerten Ausscheidung von Kalium
sowie zu einer vermehrten Natrium und Chlorid Einlagerung. Wer Kortison
injiziert, bei dem kann es innerhalb kurzer Zeit zum Auftreten eines sog.
Mondgesichtes kommen; das Zeichen einer vermehrten Wasserretention im
Schädelbereich. Diese vermehrte Wasserretention macht sich unter anderem
auch in einer geringeren Viskosität des Blutes bemerkbar. (Dies erklärt auch,
warum sich Kortison hervorragend eignet um einen durch die Gabe von
Erythropoietin zu hoch geratenen Hämatokritwert kurzfristig wieder nach
unten zu korrigieren. (siehe EPO)

Überdies besitzt Kortison einen entzündungshemmenden Effekt. Befinden
sich beispielsweise Krankheitserreger oder Fremdsubstanzen im Körper, so
kommt es zur Immunreaktion, in deren Folge es zur Entstehung von
Entzündungsherden kommen kann. (Bei Allergikern können zum Beispiel
Blütenpollen diese Fremdsubstanzen darstellen). Die im Falle von Allergien
auftretende übermäßige Immunreaktion wird so durch Kortison abgeschwächt:
Es kommt zu einer Entzündungshemmung. Somit kann es unter
Kortison einfluß dazu kommen, daß sowohl die Zeichen einer Entzündung
als auch einer bakteriellen Infektion verschwinden. Obwohl die Symptome
abgeklungen sind, ist die Ursache der Entzündung nach wie vor vorhanden;
die Infektion hat nichts von ihrem Gefahrenpotential eingebüßt.

Posted in CORTICOSTEROIDE | Comments Off on CORTICOSTEROIDE

YOHIMBE

Yohimbe wird aus der getrockneten Rinde eines in Schwarzafrika wachsenden Baumes, der Corynanthe Yohimbe, hergestellt. Es findet Verwendung als Aphrodisiakum. Yohimbe ist ein Indolalkylamin. Seine Einnahme bewirkt unter anderem eine Erhöhung des Blutdrucks, der Schlagrate des Herzens, Tremor und gesteigerte motorische Aktivität. In der Medizin wird es teilweise zur Behandlung von Impotenz eingesetzt. Die sexualstimulierende Wirkung von Yohimbe ist aber unabhängig vom Testosteronmetabolismus; die Pflanze selbst enthält auch kein Testosteron. MORRIS, der sich eingehend mit dem Einsatz von Yohimbe im Leistungssport beschäftigt hat, schreibt Yohimbe — allein verabreicht — nur einen Nutzen für die Behandlung männlicher Impotenz zu.

Die dazu erforderliche Dosis beträgt 2,5 bis 5 mg täglich. Der Gebrauch dürfe 10 Wochen nicht überschreiten.6 Einige amerikanische Sporternährungsfirmen empfehlen unglaubliche Dosierungen, bis zu 1000mg pro Tag, die als entschieden zu hoch angesehen werden müssen. MORRIs zitiert den Physician’s Desk Reference, wonach Dosen von nur 15 mg Yohimbe bereits folgende Nebenwirkungen nach sich ziehen: erhöhter Blutdruck, erhöhte Herzschlagrate, gesteigerte motorische Aktivität, Durchfall, Colitis und unter Umständen sogar Morbus Chron, eine unheilbare Darmkrankheit. Fünf weibliche Athleten, die MoRRis während der Vorbereitung auf die Olympischen Spiele 1988 betreute, klagten nach der Einnahme von Yohimbe über einen gesteigerten Harndrang, ohne Harn lassen zu können und Impotenz, in der Form, daß sie trotz Hypersensibilität ihrer Geschlechtsorgane keinen Höhepunkt erreichen konnten, sowie Flüssigkeitsretention, unkontrollierbare Gefühlsschwankungen und Depressionen. 7 Eine Untersuchung von Yohimbeproben aller Anbieter auf dem amerikanischen Markt ergab außerdem, daß Reinheit und Wirkstoffgehalt stark schwanken.  Yohimbe ist als ergogene Substanz für den Sport abzulehnen. Es existiert kein Beweis dafür, auch kein mündlicher Bericht eines Athleten, daß Yohimbe eine Leistungssteigerung bewirkt.

Posted in yohimbe | Comments Off on YOHIMBE

AMPHETAMINE UND STIMULANTEN

Amphetamine sind mit dem Adrenalin verwandte Substanzen und wirken
stark anregend auf das Zentralnervensystem (ZNS). Zu beachten ist, daß eine
ganze Reihe von verschiedenen Substanzen zu einer Beeinflussung des
Adrenalin/Noradrenalin Haushaltes führen können. Dabei unterscheidet man,
ob es zu einer Anregung der Adrenalinausschüttung kommt oder ob eine
dem Adrenalin ähnliche Substanz vorliegt, die die Wirkungsweise des
Adrenalin imitiert. Die dabei auftretende Wirkung kann je nach Art der
stimulierenden Substanz sehr unterschiedlich sein. Damit der Leser die
Wirkungsweise von Amphetaminen und anderen Stimulantien einordnen
kann, soll kurz die Funktion von Adrenalin dargestellt werden.

Die Bedeutung und Funktion von Adrenalin

Adrenalin und Noradrenalin sind Botenstoffe des Sympathikus und werden
von den Nebennierenrinden produziert. Dabei handelt es sich um 2 kleine
Drüsen, die jeweils oberhalb der Nieren zu finden sind. Man spricht im Falle
von Adrenalin und Noradrenalin auch von Katecholaminen. Katecholamine
sind Substanzen, die sowohl die Funktion von Hormonen als auch von
Botenstoffen im ZNS übernehmen können. Damit besitzt Adrenalin auf der
einen Seite eine hormonelle Wirkung, während es auf der anderen Seite an
der Übertragung von Nervenimpulsen mitwirkt.

Obwohl Adrenalin eine Vielzahl von Funktionen im menschlichen Körper
besitzt, ist es am besten wegen seiner deutlich spürbaren Auswirkungen auf
den Organismus in Extremsituationen bekannt. Dabei handelt es sich um eine
automatisch ablaufende Reaktion des Nervensystems, mit welcher der
Körper auf potentiell lebensgefährliche Situationen reagiert. Ist beispielsweise
das Leben eines Menschen akut bedroht, so antwortet der Organismus
mit riesigen Adrenalin-Ausschüttungen. Ob der einzelne in der Extremsituation
dann mit Kampf oder Flucht reagiert, sei dahingestellt, in jedem Fall
läuft die Produktion von Adrenalin in den Nebennierenrinden auf Höchsttouren.
Da es sich bei diesen Drüsen um sehr stark durchblutete Organe handelt,
kommt es zu einer raschen Verteilung von Adrenalin im Körper. Adrenalin
ruft eine Reihe verschiedener Reaktionen im Körper hervor: Es kommt zu
einer Erhöhung der Herzfrequenz sowie zu einer Erhöhung der metabo-
lischen Rate und damit zu einem erhöhten Energieumsatz. Durch die
Mobilisierung von Glykogenreserven wird ein Blutzuckeranstieg hervorgerufen.
Gleichzeitig führt Adrenalin zu einer Erschlaffung der Bronchialmuskulatur
und somit zu einer Erweiterung der Bronchien. Dadurch wird die Sauerstoffversorgung
des Organismus verbessert. Außerdem führt eine gesteigerte
Adrenalinsekretion zu einer Verminderung des Schmerzempfindens.
Katecholamine führen zu einer Verengung jener Gefäße, die sich in der Haut
und im Verdauungstrakt befinden. Auf der anderen Seite führen sie zu einer
Erweiterung der Gefäße in der Muskulatur. Dies dient der Umverteilung des
Blutes. So führt Adrenalin dazu, daß die Muskulatur in Alarmbereitschaft
versetzt ist und sofort aktiviert werden kann. Kurz gesagt: Adrenalin wird
ausgeschüttet, damit der Körper in Extremsituationen eine stark erhöhte
Leistungsbereitschaft besitzt, und hat damit ein enormes Potential als leistungssteigernde Substanz.

Amphetamine

Während des 2. Weltkrieges waren Amphetamine das Mittel der Wahl:
150.000.000 Dosierungen wurden im Krieg verabreicht. Amphetamine hielten
die Soldaten wach und kampfbereit…

Das Besondere an Amphetamin ist seine spezifische chemische Struktur. Wie
bereits erwähnt üben Amphetamine eine starke Wirkung auf die Adrenalin-
Rezeptoren im Körper aus, wodurch der gesamte Organismus in Alarmbereitschaft
versetzt wird. Das Amphetaminmolekül weist zudem auch
Dopamin- und Serotonin-Rezeptorstellen auf, was zur Folge hat, daß auch
der Dopamin- und Serotoninhaushalt durch Amphetamine beeinflußt wird.
Diese Beeinflussung von zwei der wichtigsten Neurotransmittersubstanzen
im Gehirn ist verantwortlich dafür, daß Amphetamine zu den psychotropen
Medikamenten zählen.

Dopamin ist eine Neurotransmittersubstanz, die in bestimmten Regionen des
Gehirns produziert wird. Es hilft dem Gehirn sich auf Reize einzustellen. So
wurden beispielsweise bei der sexuellen Erregung deutlich erhöhte Dopaminkonzentrationen festgestellt. Dopamin gilt als Schlüsselsubstanz, die bestimmte
Situationen im Leben als schön und wiederholenswert erscheinen lässt. Ohne
Dopamin sind Vergnügungen und euphorische Emotionen nicht möglich.
Serotonin ist ein weiteres Neurotransmitter Hormon, und führt zu einer Blutdrucksenkung und zu einer Appetitsenkung, die sich vor allem in einem verminderten Verlangen nach Kohlenhydraten ausdrückt. Der hauptsächliche
Effekt eines gesteigerten Serotonin-Spiegels ist eine deutlich bessere
Stimmungslage. So wirkt beispielsweise das in den USA weit verbreitete
Antidepressivum Prozac dadurch, daß es zu einer Optimierung der Serotoninwirkung
führt.

Somit wird ersichtlich, daß es sich bei Amphetaminen nicht um bloße adrenalinähnliche
Substanzen handelt, die eine stoffwechselanregende Wirkung
hervorrufen. Amphetamine finden in der Medizin Anwendung als Psychopharmaka,
was den potentiellen Konsumenten hellhörig machen sollte.
Amphetamine beeinflussen durch ihre dopaminergene und serotoninergene
Wirkung die Psyche des Anwenders nachhaltig. Aufgrund ihres Suchtpotentials
und den damit einhergehenden Nebenwirkungen wurden in Deutschland die
meisten Amphetaminpräparate mittlerweile aus dem Handel genommen. In
der Medizin werden ausgewählte Präparate, welche die Abkömmlinge des
ursprünglichen Amphetamins sind, beispielsweise noch bei Epilepsie eingesetzt.
Zudem konnten Forscher nachweisen, daß durch die Gabe von Amphetaminen
die Leistungsfähigkeit des Gehirns verbessert werden kann.
Amphetamine verleihen ihnen das Gefühl intelligenter und aufmerksamer zu
sein. Unbestätigten Gerüchten zufolge finden Amphetamine vor allem auch
im Motorrennsport massiven Einsatz, da sie dem Fahrer das Gefühl einer
enormen Kontrolle über Mensch und Maschine verleihen. Amphetamine verbessern
die Gehirnfunktion unabhängig von der gestellten Aufgabe.
Somit wird ersichtlich, welch enormes Potential zur Leistungssteigerung
Amphetamine besitzen.

Amphetamine werden im Sport verwendet, um den Körper in einen Zustand
erhöhter Leistungsfähigkeit zu versetzten. Etwa eine Stunde nach der
Einnahme spürt der Sportler einen Zustand erhöhter Wachsamkeit und
Leistungsbereitschaft. Die nachhaltige Wirkung, die Amphetamine auf die
Psyche ausüben, machen sich in einem gesteigerten Optimismus und einer
vermehrten Aggressivität bemerkbar. Auf dem schmalen Pfad zwischen Sieg
und Niederlage kann die durch Amphetamine hervorgerufene Unterdrückung
der natürlichen Schutzmechanismen, die sich in einem verminderten
Schmerzempfinden bemerkbar macht, dem Athleten helfen sich einige Plätze
nach vorne zu kämpfen. Wem es in sog. Schlüsselsituationen gelingt, auf
seine autonom geschützten Leistungsreserven zurückzugreifen, der wird
unter Umständen letzten Endes die Nase vorne haben.

Autonom geschützte Reserven sind jene Leistungsreserven, welche die Natur
eingerichtet hat, um das Überleben des Menschen in lebensbedrohlichen
Situationen zu sichern. Nehmen wir an, sie sind Opfer eines Raubüberfalls
und müssen um Ihr Leben fürchten und kämpfen. Ihr Körper schüttet sofort
enorme Mengen an Adrenalin aus: Ihre Kraft ist um 50% größer, ihr
Schmerzempfinden ist stark gedämpft. Mit letzer Kraft schlagen sie die
Angreifer in die Flucht. Erst nachdem die Bedrohung vorbei ist, kommt der
Körper wieder zur Ruhe. Erst jetzt merken Sie, wie erschöpft Sie sind. Dieser
Mechanismus im Körper ist nur für Notfallsituationen eingerichtet — nur
wenn sich eine Person in einer extrem bedrohlichen Situation befindet,
kommt es zur Ausschüttung derart großer Adrenalinmengen. Wer Amphetamine
zur Leistungssteigerung im Sport verwendet, der kann je nach Dosierung
auf einen Teil seiner autonom geschützten Reserven zurückgreifen und so
deutlich mehr Leistung erbringen. Da es sich bei Amphetaminen um
Medikamente handelt, die in der Medizin seit Beginn dieses Jahrhunderts
Einsatz finden, ist auch ihre Verwendung im Sport bereits alt. Schon in den
50er Jahren war der Einsatz von Amphetaminen bei der Tour de France an
der Tagesordnung. 1967 beispielsweise wurde die Tour von einen durch
Amphetamine verursachten Todesfall erschüttert: Der britische Radrennfahrer
Tom Simpson starb am 13. Juli während der 13 Etappe beim Anstieg zum
Ventoux. Bei seinen persönlichen Dingen fand man später eine angebrochene
Packung eines amphetaminhaltigen Präparats.

Amphetamine führen dazu, daß der Athlet natürliche Warnsignale des
Körpers nicht erkennt. Wenn der Körper häufiger übernatürlichen Belastungen
ausgesetzt ist, bedeutet dies eine enorme Belastung für den
Organismus. Eine langfristigere Einnahme von Amphetaminen kann zu
Rastlosigkeit und Schlafstörungen führen. Die während der Einnahme von
Amphetaminen beobachtete Appetitlosigkeit kompensiert der Körper nach
dem Absetzen mit Heißhungerattacken. Das existierende Gleichgewicht
zwischen Sympathikus und Parasympathikus wird verschoben. Der Körper
kompensiert dies nach dem Absetzen durch ein enormes Schlafbedürfnis,
allgemeine Lustlosigkeit und Depressionen.

Vor allem wenn Amphetamine in Verbindung mit Erythropoietin (EPO, siehe
Epo) verwendet werden herrscht größte Gefahr, da erstere zu einer starken
Dehydrierung führen und durch EPO noch einmal die Viskosität des Blutes
erhöht wird. Es droht der akute Herzstillstand.

Das größte Gefahrenpotential bei der Verwendung von Amphetaminen und
Amphetaminderivaten stellt das enorme Suchtpotential dar, das von diesen
Substanzen ausgeht. Bei längerfristiger Einnahme von Amphetamin kann es
zu einer Desensibilisierung der entsprechenden Dopaminrezeptoren im
Gehirn kommen. Viele Anwender reagieren darauf mit einer Dosiserhöhung,
die diese Nebenwirkung nur noch weiter verstärkt. Dies wurde wiederholt bei
Ecstacy Benutzern beobachtet, die nach dem Absetzen von Amphetaminderivaten
in einen Zustand relativer Emotionslosigkeit verfallen waren. Nicht
umsonst hat der Gesetzgeber bei uns Amphetamine wie Captagon unter das
Betäubungsmittelgesetz gestellt. Um hier keine Mißverständnisse aufkommen
zu lassen: Amphetamine zählen zu den harten Drogen!

Amphetamine waren die Modedroge im Hollywood der 50er Jahre. Da es
sich bei der Substanzgruppe der Amphetamine um Medikamente handelt,
die den Körper in eine Situation erhöhter Leistungsbereitschaft versetzten,
passten sie gut in die Welt der Stars und Sternchen. Auf dem harten Pflaster
Hollywoods griff so manch einer zu der neu entdeckten Wunderdroge, um
so seine Termine und Verpflichtungen einhalten zu können.
Zu dieser Zeit wurden die neu entdeckten Medikamente ohne Rücksicht auf
Nebenwirkungen als „Medizin” angepriesen und vermarktet. Innerhalb
kürzester Zeit waren sie in Hollywood weit verbreitet. Doch ihren Konsumenten
in der Filmbranche war es nicht bewusst, daß sie sich mit stark
suchterzeugenden, psychiatrischen Drogen dopten. Die Kehrseite der
Medaille waren psychische und physische Abhängigkeit und ein schleichender
körperlicher Verfall… Den Mißbrauch von Amphetaminen mußten einige
Stars, wie zum Beispiel Judie Garland mit dem Leben bezahlen. Obwohl man
in der Presse wenig über Amphetamine zu lesen bekommt, ist doch die
Dunkelziffer der Anwender relativ hoch. Daß es sich bei 13 Millionen
geschätzten Anwendern allein in den USA nicht nur um Leistungssportler
handeln kann, dürfte jedem klar sein. Auch Polizeistatistiken geben einen
Hinweis auf die enorme Verbreitung von Amphetaminen: Die Menge an
beschlagnahmtem Amphetamin in Großbritannien etwa wird nur noch von
Cannabis übertroffen. Immer wieder wird deutlich, daß der Sport nur
Spiegelbild der Gesellschaft ist.

In letzter Zeit haben neue Derivate (Abkömmlinge) der ursprünglichen
Substanzen Amphetamin und Methamphetaminil für Aufsehen gesorgt: Die
Rede ist von Ecstacy. Zu den klassischen Ecstacy Wirkstoffen gehört MDMA
(Methendioxymethamphetamin) und MDA (Methylendioxyamphetamin).
MDMA greift in die Regulations- und Schutzmechanismen des Körpers ein,
indem es einerseits eine Körpertemperaturerhöhung durch Ausschüttung
und Hemmung der Wiederaufnahme von Serotonin in den Temperaturregelzentren
des Gehirnes hervorruft und auf der anderen Seite durch eine
Modulation der Dopaminausschüttung weiter begünstigt. Zudem wird das
Durst- und Hungergefühl sowie das körperliche Ruhebedürfnis und das
Schmerzempfinden unterdrückt. In Kombination mit Dauerbelastung besteht
so die Gefahr der Überhitzung und der Dehydrierung des Organismus.
Ähnlich wie Amphetamin besitzen auch MDMA und MDA eine psychotrope
Wirkung. Man bezeichnet diese Ecstacy Wirkstoffe auch als Entaktogene, da
sie beim Anwender eine Empathie hervorrufen, in der dieser mehr Gefühl
und (Herzens-)wärme für seine Mitmenschen empfindet. MDMA besitzt eine
leicht halluzinogene Wirkung, die u.U. bei seinem Anwender auch zu einem
tranceartigen Zustand führen kann. Aufgrund des ebenfalls vorhandenen
starken Suchtpotentials ist von der Anwendung abzuraten. Athleten, die an
einer Leistungssteigerung interessiert sind, stehen mit natürlichen Stimulantien
wie Ephedra und Coffein — sofern richtig eingesetzt — wirkungsvolleAlternativen zur Verfügung.

Amphetamine sind verschreibungspflichtige Medikamente. Zudem ist nur ein
einziges Amphetaminpräparat in deutschen Apotheken erhältlich.

Ansonsten stehen dem Athleten nur amphetaminähnliche Substanzen zur
Verfügung. Zu nennen sind noch die beiden unter das Betäubungsmittel
Gesetz fallenden Arzneimittel Captagon (Asta Medica) und Ritalin (Geigy),
sowie das rezeptpflichtige Medikament Senior 20 von Strathmann.

Stimulantien

Hauptvertreter der Stimulantien sind Sympathikomimetika wie etwa
Ephedrin oder Clenbuterol. Unter Sympathikomimetika versteht man
Substanzen, die zu einer Aktivierung der beta-Rezeptoren führen. Beta
Rezeptoren befinden sich hauptsächlich an der Skelettmuskulatur, am
Herzmuskel und an den Bronchien. Neben ihrem bronchodilatorischen Effekt
(wobei durch eine Erweiterung der Bronchien eine bessere Sauerstoffversorgung
des Organismus hervorgerufen wird) führen Sympathikomimetika
zu einer Optimierung des Zusammenspiels von Nerv und Muskel. Der
Athlet fühlt sich hellwach, voll da und leistungsbereit. Die nervale Innervation
wird verbessert, was bedeutet, daß der Athlet in der Lage ist mehr
Muskelfasern zu aktivieren. Ein jeder Ausdauerathlet kennt das Szenario: Die
Lücke zum Gegner wird plötzlich immer größer. Das Gehirn diktiert über
Nervenimpulse den entsprechenden Muskeln im Oberschenkel intensiver zu
arbeiten. Diese Nervenimpulse bewirken an sog. motorischen Endplatten
eine Muskelkontraktion. Sympathikomimetika optimieren hier das Zusammenspiel
von Nervalendung und Muskelfaser. Dies hat zur Folge, daß mehr
Muskelfasern aktiviert werden können. So entsteht ein deutlicher
Leistungszuwachs. Stimulantien wie Ephedrin rufen eine geringfügige
psychische Aufhellung hervor, ohne jedoch psychisch verändernd zu wirken.

Posted in Hormone und Steroide | Comments Off on AMPHETAMINE UND STIMULANTEN