Wachstumshormon – Die Nebenwirkungen

 

Während bei Patienten mit nachgewiesenem Somatropin-Mangel eine
Medikation mit exogenem GH fast nebenwirkungsfrei ist, können dann,
wenn GH beim gesunden Menschen verwendet wird durchaus Nebenwirkungen
entstehen. Während im Kraftsport und vor allem im Bodybuilding
nicht selten Tagesdosierung von 16 bis 20 IE verwendet werden, beträgt die
Normaldosierung unter Ausdauerathleten zwischen 4 und 8 IE. Wie bei allen
anderen Medikamenten steht auch beim Wachstumshormon das Auftreten
von Nebenwirkungen stark in Abhängigkeit von Dosierung und Anwendungsdauer.
Obwohl im Folgenden eine ganze Reihe von Nebenwirkungen
aufgeführt sind, ist bei einer vernünftigen Dosierung die Wahrscheinlichkeit,
daß es zu deren Auftreten kommt, bei den meisten der gelisteten
Nebenwirkungen relativ gering.

Zu unterscheiden ist auch, ob es sich bei den
Nebenwirkungen um Aspekte handelt, die ohnehin nur der Langzeitanwendung
zuzuschreiben sind, oder ob es sich dabei um mögliche
unmittelbare Nebenwirkungen handelt:

Die in der medizinischen Literatur wohl am häufigsten zitierte Nebenwirkung
von Wachstumshormon ist Akromegalie. Obwohl dieses Krankheitsbild im
allgemeinen durch einen Tumor der Hirnanhangdrüse verursacht wird, gibt es
Hinweise, daß auch der exzessive Gebrauch von exogenem GH diese
Krankheit hervorrufen kann. Bei Akromegalie handelt es sich um eine
chronische Krankheit, deren äußerlich sichtbare Anzeichen eine Größenzunahme
bzw. ein Wachstum des Schädelknochens, der Hand- und
Fußknochen sowie teilweise auch anderer Teile des Skeletts sind. So kann das
Wachstum der Fußknochen es nötig machen, daß Schuhe einige Nummern
größer gekauft werden müssen… Dabei ist generell zu unterscheiden, ob die
hohen GH Werte vor oder nach dem zum Ende der Pubertät stattfindenden
Epiphysenschluß auftreten. Werden beispielsweise im körperlichen Stadium
des Längenwachstums langfristig höhere Dosierungen an Wachstumshormon
verwendet, so kann es zum Gigantismus (Überdimensionales
Längenwachstum der Knochen) kommen, der zu kardiovaskulären Schäden
und letzten Endes zum Tod führt. Da GH in den allermeisten Fällen jedoch
von Menschen mit abgeschlossenem Längenwachstum (also nach dem
Epiphysenschluß) verwendet wird, bleibt ein Wachstum der Röhrenknochen
zum großen Teil aus. Dennoch kann es zu einer Querschnittszunahme der
Knochen kommen. Dies macht sich dann in Form einer Größenzunahme von
Händen und Füßen, sowie einer ausgeprägten Stirn bemerkbar. Wer jedoch
bedenkt, wie weitverbreitet der Gebrauch von Wachstumshormon im
Spitzensport ist, der muß sich wundern, warum es nicht mehr Athleten mit
einem „Touch von Frankenstein” gibt. Man geht davon aus, daß mit dem
Ende der Pubertät die Sensibilität der entsprechenden Rezeptoren in den
Zielgeweben Hände, Füße Stirn) stark nachläßt: Im Allgemeinen besteht nur
bei einer langfristigen Verwendung von Wachstumshormonen die Gefahr,
daß es zu einem Auftreten derartiger Nebenwirkungen kommt.

Außerdem kann die Verwendung von Wachstumshormon Veränderungen im
Hormonsystem hervorrufen. Neben Testosteron und Wachstumshormon ist
Insulin das wichtigste anabole Hormon im menschlichen Körper. Werden
größere Mengen an exogenem GH substituiert, so hat dies eine
Beeinflussung des Insulinspiegels zur Folge. Da Insulin für eine Stabilisierung
des Blutzuckerspiegels essentiell ist, kann dies durch die diabetogene
Wirkung von GH (siehe Wirkungsweise) unter Umständen sogar zu einer irreversiblen
Schädigung der Bauchspeicheldrüse führen, wodurch es zum
Auftreten einer Diabetes mellitus kommen kann.

Außerdem liegt der Verdacht nahe, daß es durch GH auch zu einer Beeinflussung
der Katecholamine (Noradrenalin und Adrenalin) kommen kann.
Während sich kurzfristige Spitzenwerte beim Adrenalin und Noradrenalin im
Bereich der Norm bewegen, sind die Folgen einer dauerhaften Anhebung
der Katecholaminspiegel noch nicht endgültig erforscht. Mit Sicherheit
tragen hohe Katecholaminspiegel und deren Auswirkungen auf die
Herzschlagfrequenz und den Blutdruck nicht dazu bei, daß der Anwender zu
einer größeren Belastung für die Rentenkasse wird…

Ein weiteres Hormon, das durch die Höhe des GH Spiegels beeinflußt wird,
ist Somatomedin. Wie bereits erwähnt, kommt es durch GH zu einer
Stimulierung der Somatomedinproduktion in der Leber, den Nieren sowie
anderen Geweben. Über potentielle Langzeitnebenwirkungen liegen noch
keine wissenschaftlichen Untersuchungsergebnisse vor.

Eine weitere Nebenwirkung, von der GH-Anwender berichten, ist das
Auftreten einer speziellen Form von Akne, bei der es zur Bildung großer mit
Talg gefüllter Zysten kommt. Obwohl man sich über die Ursachen dieser
Erscheinung noch nicht im Klaren ist, wird angenommen, daß der Einfluß,
den GH auf den Lipidmetabolismus besitzt, Auslöser dieser Erscheinung ist.
Die Symptome dabei sind meist rein kosmetischer Natur, sofern es nicht zu
einer Entzündung der Talgablagerung kommt. Dass dabei die Psyche des
einen oder anderen Athleten „negativ in Mitleidenschaft gezogen wird”,
mag ein anderes Problem sein. Von dieser Nebenwirkung sind jedoch nur
entsprechend sensible Personen betroffen.

Wie im Kapitel über die Wirkungsweise dargestellt, führt GH zu einer
Zellteilung in nahezu allen Geweben. Vor allem wenn GH in Verbindung mit
anabolen Steroiden verwendet wird, kann es auch zu einem Organwachstum
kommen, von dem alle inneren Organe betroffen sein kOnnen.
Untermauert wird diese These von der Tatsache, daB mittlerweile bei fast
allen inneren Organen das Vorkommen von GH-Rezeptoren nachgewiesen
werden konnte.

Obwohl die Wahrscheinlichkeit relativ gering ist, daB man in Europa auf sog.
„Research Grade Somatropin” stoBen, bleibt der Vollstandigkeit halber zu
erwahnen, daB diese Substanz, die eine Aminosaure mehr als menschliches
GH enthalt, potentiell tbdlich ist. Diese Variante wird IV Studien an Zellkulturen
(im Reagenzglasversuch) verwendet und ist nicht -R – die menschliche
Anwendung bestimmt. So kommt es statistisch bei 40% der Anwender zu
einer Autoimmunreaktion, was zur Folge hat, daB das Immunsystem den
eigenen Korper angreift. Zusatzlich kann es durch die Verwendung von
Research Grade Somatropin zu allergischen Reaktionen auf das vom KOrper
produzierte Wachstumshormon kommen.

Zur Abrundung der Liste potentieller Nebenwirkungen bleiben folgende
„weniger gewichtige” Nebenwirkungen zu nennen: Kopfschmerzen,
Stimmungsschwankungen, SchweiBausbrCiche, Hautverfarbungen, Sehschwache,
KOrpergeruch. AuBerdem kann es durch GH zu einer Absenkung
der HDL Cholesterinwerte sowie zu einer beschleunigten Umwandlung von
LDL Cholesterin zu Zellverklumpungen kommen, die sich dann in den
BlutgefaBen ablagern und zur Arteriosklerose fOhren. Aus diesem Grund sollten
Athleten, in deren familierem Umfeld das Auftreten von Herzkrankheiten
oder Schlaganfallen bekannt ist, auf alle Falle die Finger von GH-Ampullen
lassen…

Die Pråparate

Biomed (Polen), Somatohorm (4 I.E.)
Eli Lilly (GB, CAN), Humatrope
Fund Trip (Hong Kong), Saizen
Genentech (USA), Protropin II
Globopharm (CH), Genotropin (4I.E. / 12 I.E.)
Kabi (BEL), Genotonorm (41.E.)
Kabi Pharmacia (AUT, POR, FL, ITA), Genotropin (4I.E.)
Kabi Pharmacia (AUT, POR, FL, ITA), Genotropin (4I.E.)
Kabi Pharmacia (D), Genotropin Kabi Quick (2 I.E. / 3 LE.)
Kabi Pharmacia (GER, DEN, FL), Genotropin (16 I.E.)
Kabi Pharmacia (GER, DEN, SWE), Genotropin (41.E. / 12 I.E.)
Kabi Vitrum (SWE), Genotonorm
Kabi Vitrum, (SWE), Crescormon
Kabi-Fidel (ESP), Crescormon (41.E.)
Kabipfrimmer (EPO), Genotonorm (4 I.E.)
Lilly (FRA), Umatrope
Lilly (GER, DEN, ESP, SWE, FL, BEL), Humatrope (16 I.E.)
Nordisk (B), Norditropin (12 LE.)
Nordisk (POR), Norditropin (4 I.E./12 I.E.)
Nordisk-Gentofte (DK), Norditropin (4I.E./ 12 I.E.)
Novo (GB), Norditropin (12 I.E.)
Novo-Nordisk (AUT), Norditropin (41.E.)
Novo-Nordisk (D), Norditropin Pen Set (241.E.)
Novo-Nordisk (D, SF), Norditropin (12 I.E.)
Pharmacia (FRA), Genotonorm
Serono (D, A, CH, E, I, GB), Saizen (4I.E.)

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WACHSTUMSHORMON (SOMATROPIN)

Noch immer umrankt Wachstumshormon den Mythos des Geheimnisvollen.
Spitzenathleten sagt man einen nahezu permanenten Gebrauch dieses
Hormons nach.

Waren bis vor kurzer Zeit die Hinweise darauf, daß Wachstumshormon zu
den Lieblingshormonen der Leistungselite in unzähligen Sportarten gehört,
noch anekdotischen Inhalts, so haben sich nicht zuletzt durch das Erscheinen
des Buches „Gedopt” von Willy Voet die Hinweise verdichtet. Die Tatsache,
daß Somatropin (so die medizinische Bezeichnung) in Doping-Tests nicht
nachweisbar ist, macht dies nur umso wahrscheinlicher.

Die Wirkungsweise

„Plötzlich hatte ich 100 PS mehr; […] Mir war als sei mir der Motor eines
Sportwagens eingepflanzt worden,” so Erwann Menth6Dur, der bis 1997
beim Rennstall Francais des Jeux unter Vertrag war, zur Wirkung des
Wachstumshormons. (Der Spiegel, Ausgabe 20/99)
Wachstumshormon führt zu einer Zunahme der Muskelzellen und damit zu
einem Kraftzuwachs in Verbindung mit einer Stärkung von Knorpeln, Sehnen
und Bändern. Stärkere Muskeln alleine helfen nur halb so viel, wenn die
Muskelansätze (Sehnen) nicht mitwachsen. Im Gegensatz zu anabolen
Steroiden etwa, die ebenfalls einen Kraftzuwachs bewirken, übt GH sein
Wachstumspotential auf nahezu alle Zellen im Körper aus. Durch Wachstumshormon
hervorgerufene Zellteilungen sind irreversibel.

Demzufolge erleiden auch Athleten, die Wachstumshormon verwenden, im
Gegensatz zu jenen, die ausschließlich anabole Steroide benutzen nach dem
Absetzen der Medikamente keine signifikanten Krafteinbrüche. Die durch
Wachstumshormon hervorgerufenen Wirkungen sind von dauerhafter Natur.
Vor allem die durch sportliche Belastung trainierten Organe erfahren durch
Somatropin ein deutlich gesteigertes Wachstum. Der Einsatz von Wachstumshormon
bietet dem Athleten außerdem den Vorteil, daß es zu einem
beschleunigten „Wachstum” im Bereich des Herz-Kreislauf-Systems kommt.
Ein für den Ausdauersportler bedeutender Aspekt ist die Kapillarisierung des
Muskelgewebes. Da Wachstumshormon seine Wirkung auf nahezu alle
Gewebe ausübt, kommt es somit auch zu einem beschleunigten Wachstum
feinster Blutgefäße in der Muskulatur. Dies führt zu einer verbesserten
Sauerstoffversorgung der beanspruchten Muskulatur. Der Einsatz von GH
führt außerdem zu einer Massezunahme des Herzens und zu einer Kapazitätszunahme
der Lunge. Dies erklärt, warum dieses Hormon bei Leistungssportlern
einen derart hohen Beliebtheitsgrad genießt. Wer zudem bedenkt,
daß GH durch Dopingtests nicht nachweisbar ist, dem wird auch klar, warum
trotzdem kaum einer über Somatropin spricht: Es gibt keine Skandale, und
mit Mutmaßungen lassen sich nur schwer Schlagzeilen schaffen. Theoretisch
wären Dopingtests auf Somatropin allerdings denkbar und auch durchführbar.
Der Münchner Endokrinologe Christian Strasburger hat ein Nachweisverfahren
entwickelt, doch das IOC wehrt sich nach Aussagen des Spiegels
(in seiner Ausgabe 20/99) gegen dessen Einführung, wohl aus Angst vor
Skandalen. Führende Wissenschaftler gehen zudem davon aus, daß der
Leistungsstand der Weltspitze auf das Niveau der 60er Jahre absinken würde,
wenn Dopingtests 100 Prozent Erfolg hätten. Die Folge davon wäre, daß der
Wirtschaftsfaktor Leistungssport ruiniert wäre.

Innerhalb des menschlichen Hormonsystems nimmt Wachstumshormon eine
zentrale Rolle ein. Nachdem es in der Kindes- und Jugendphase für das
körperliche Wachstum gesorgt hat, sinkt der GH-Spiegel in den späteren
Lebensphasen. Dennoch wird von der Hypophyse nach wie vor jeden Tag
in mehreren Schüben Wachstumshormon in einer Tagesgesamtmenge von
ca. 1,5 IE ausgeschüttet. Welche Funktion übt nun Wachstumshormon nach
dem Ende des Längenwachstums aus?

Durch Umwelteinflüsse und Zellalterung kommt es ständig zu einem
Absterben von Zellen. Dem wirkt der Körper durch parallel ablaufende
Zellteilungsvorgänge entgegen. So kann es beispielsweise durch UV-Strahlung,
durch freie Radikale, aber auch durch intensives sportliches Training zu einem
überdurchschnittlich starkem Absterben von Zellen kommen. Der Körper
kompensiert dies durch eine höhere Sekretion von GH und damit auch IGF
(Insulinähnlicher Wachstumsfaktor), den beiden wichtigsten Hormonen für
die Zellteilung. Der Wachstumshormonspiegel unterliegt dabei ähnlich wie
der IGF-Spiegel mehrmaligen täglichen Schwankungen. Dabei treten die
GH- und IGF-Peaks zeitlich versetzt zueinander auf. Der zeitliche Verlauf der
Konzentrationsspitzen von GH bzw. IGF ist dabei von entscheidender
Bedeutung. Den Untersuchungen von van Wyk et al. zufolge werden durch
die GH-Ausschüttung zwei Reaktionen hervorgerufen. Zum einen führt GH
dazu, daß die Zelle für die Teilung vorbereitet wird; zum anderen bewirkt
GH eine verstärkte IGF-Produktion. Das entstehende IGF führt dann zur endgültigen
Zellteilung

Athleten, die GH verwendet haben, berichten davon, daß es relativ bald nach
der Injektion zu Hypoglykämie (Unterzucker) kommen kann. Dies liegt an
einem unmittelbaren insulinähnlichen Effekt, den man dem Somatropin
zuschreibt. Mittelfristig jedoch kommt es durch eine Erhöhung des Wachstumshormon-
Spiegels zu einer gesteigerten Lipolyse (Abbau von Körperfett)
Man geht davon aus, daß das aus 191 Aminosäuren bestehende komplexe
GH-Molekül unterschiedliche Rezeptorstellen (Codes) besitzt, die sich an
verschiedenen Stellen am Hormon befinden.

Drei Hauptwirkungsweisen des Wachstumshormons werden unterschieden:

— Liegt Somatropin in geringeren Mengen vor, so kann es eine insulinähnliche
Wirkung hervorrufen.
— Liegt Somatropin in höheren Dosierungen vor, so bewirkt es eine vermehrte
Insulinsekretion. Dies kann sogar soweit führen, daß es zu einer
Insulinresistenz sowie zu einer erhöhten Glucoseproduktion in der Leber
kommt. (Diese Wirkung wird durch Glucocorticoide verstärkt)
— Wachstumshormon besitzt (wie der Name schon sagt) eine hyperplastische
(wachstumsauslösende) Wirkung auf nahezu alle Zellen im Körper.

Letzterer Punkt ist mit Sicherheit die komplexeste Wirkung des Hormons.
Man geht davon aus, daß durch GH eine IGF-Produktion nicht nur in der
Leber, sondern auch lokal in Bindegeweben und in inneren Organen hervorgerufen
wird. Außerdem ruft GH eine Veränderung vorhandener Zellen hervor,
wodurch diese besser auf IGF (Somatomedin ) ansprechen. Damit es zu einer
optimalen Wirkung des Somatomedins kommen kann, werden ausreichende
Schilddrüsenhormonspiegel (Thyroxin) benötigt.

Die Entwicklung

Im Jahre 1958 wurde erstmals einem zwergwüchsigen Kind Wachstumshormon
verabreicht, wodurch es dann zu einem Längenwachstum kam.
Bis zum Jahre 1985 standen ausschließlich natürliche Quellen zur Verfügung,
aus denen Wachstumshormon gewonnen wurde — in anderen Worten: Man
extrahierte die wertvolle Substanz aus menschlichen Leichen. Um aus der
extrahierten Substanz ein steriles Arzneimittel herzustellen, ist allerdings eine
deutliche Erhitzung nötig. Da ein Temperaturanstieg jedoch immer mit einer
Proteindenaturierung einhergeht, ist dies nicht möglich. So kam es auch
dazu, daß es in einigen Fällen zum Auftreten von BSE (beim Menschen Jakob-
Creutzfeldter-Syndrom genannt) kam, woraufhin (westliche) Hersteller das
Präparat nach und nach aus dem Handel nahmen. Zur gleichen Zeit gelang
es der Forschung zwei verschiedene Varianten von synthetisch hergestelltem
Wachstumshormon zu entwickeln. Dabei wurde einer Bakterienart
(sog. escheria choli) rekombinierte DNS (gentechnisch manipulierte DNS) eingepflanzt,
so daß der Stoffwechsel der Bakterien GH produzierte. Die beiden
größten Hersteller von Wachstumshormon sind Lilly (Protropin) und
Genetech (Humatrope). Dabei unterscheiden sich die beiden Präparate
dadurch, daß Protropin zu den vorhandenen 191 Aminosäuren noch eine
Aminosäure (Methionin) mehr enthält. Aus diesem Grund kann es bei einigen
Anwendern von Protropin zu einer Antikörperbildung kommen.

Somatropin liegt als gefriergetrocknetes Pulver vor, das in einer 0,9% Natriumchloridlösung aufgelöst werden muß, um dann subkutan injiziert zu werden.
Mittlerweile ist es gelungen, eine weitere Variante von GH zu entwickeln, bei
welcher der Wirkstoff schon in gelöster Form vorliegt. Das Präparat mit dem
Namen Nutropin AQ weist dabei eine Haltbarkeit von 28 bis 30 Tagen auf.

Die Rolle im Alterungsprozess

Somatropin, das Haupthormon der Hypophyse, erfährt sein Produktionsmaximum
während der Pubertät. Von diesem Zeitpunkt an sinkt die
Produktionsrate soweit, daß sie im Alter von 60 Jahren noch bei 25% und
mit 80 Jahren nur noch bei 10% der Rate eines 20-jährigen liegt.

Ein Großteil der menschlichen Alterungserscheinungen wie faltige Haut,
graues Haar, verminderte Energielevel, eine verminderte Sexualfunktion, ein
Ansteigen des Körperfettanteils, kardiovaskuläre Probleme, Osteoporose und
einige andere werden in direkten Zusammenhang mit einem niedrigeren GHSpiegel
gebracht. So findet man diese Symptome auch bei Patienten jüngeren
Alters mit diagnostiziertem GH-Mangel. Aus diesem Grund hat auch die
Anwendung von Wachstumshormon-Injektionen in den USA einen gewaltigen
Boom erlebt. Wachstumshormon ist nicht nur das Lieblingskind von Sportlern
aller Sparten, sondern auch von Yuppies und finanzkräftigen Senioren, die
sich in dem Hormon einen Jungbrunnen erhoffen. So werden mittlerweile
nur noch geringe Mengen des von Lilly oder Genetech hergestellten
Somatropins zur Behandlung von Zwergenwuchs eingesetzt, jenem Krankheitsbild
also, für das die Substanz ursprünglich entwickelt worden war…
In der Medizin wird der Alterungsprozess als gradueller Verlust der Fähigkeit
Protein zu metabolisieren definiert. Das heißt, daß die durch äußere Einflüsse
(wie beispielsweise Umweltgifte, Radikale) hervorgerufene Zellabnutzung
sowie der Zellabbau nicht mehr vollständig regeneriert werden kann.
Wachstumshormon und Wachstumsfaktoren sind die hauptsächlichen Regulatoren
der Proteinsynthese und der Zellteilung.

Untersuchungen belegen, daß es durch den Alterungsprozess nicht nur zu
einem deutlichen Absinken der GH-Spiegel und der IGF-Spiegel kommt,
sondern daß generell der Hypothalamus in seiner Aktivität nachläßt. Es gilt
mittlerweile als bewiesen, daß es die Veränderungen innerhalb des Somatropin-
Somatomedin Systems sind, die für einen Großteil der Komplikationen
des Alterungsprozesses verantwortlich sind. Dabei sind es auch absinkende
Spiegel bei den Hypothalamus-Peptiden, jenen Botenstoffen, die den
Hypothalamus zur Produktion von Releasing-Hormonen anregen (s.o.), die
als Symptom der menschlichen Alterung nachgewiesen wurden. In den USA
geht man mittlerweile sogar soweit, Alterung als Krankheit einzustufen…

Nach den Untersuchungen von Raymond L. Hintz von der Stanford University
School of Medicine in Kalifornien kommt es mit fortschreitendem Alter zu
einer immer stärkeren Blockade der spezifischen Somatropin- und
Somatomedin-Rezeptoren. Das würde bedeuten, daß in späteren Lebensabschnitten
selbst GH-Injektionen immer weniger Wirkung zeigen. So ist
beispielsweise der altersbedingte Rückgang der GH-Sekretion bei der Frau im
Gegensatz zu der des Mannes relativ minimal. Die hierzu durchgeführten
Studien, bei denen älteren Testpersonen GH verabreicht wurde, sind nicht
schlüssig. Während bei einem Teil der Probanden eine Verbesserung der
Stickstoffretention, der Knochendichte und der Hautbeschaffenheit festgestellt
werden konnte, wies der andere Teil keine sichtbaren Veränderungen auf.
Dies könnte mit der unterschiedlichen Desensibilisierungsrate der Rezeptoren
erklärt werden.

Die Wirkung auf den Fettabbau

Untersuchungen ergaben, daß Kinder die an einer Hypophysen-Unterfunktion
und damit folglich an niedrigen GH-Spiegeln litten, zugleich deutliche
Symptome einer Adipositas (Fettleibigkeit) aufwiesen. Nachdem man diesen
Kindern GH verabreichte kam es relativ schnell zu einem Abbau des überschüssigen
Körperfetts. Hier gilt es allerdings zu beachten, daß es sich bei
den Versuchspersonen um Patienten mit einer diagnostizierten Hypophysen-
Unterfunktion handelte. Bei gesunden Menschen führt eine Erhöhung der
GH Konzentration nicht in demselben Maße zum Abbau von Körperfett. In
mehreren Versuchen wurde nachgewiesen, daß es erst unter dem Einfluß von
Glucocorticoiden (Kortison) zu einem signifikanten Fettabbau kam.
Unter Einwirkung von Wachstumshormon in Verbindung mit ACTH kommt es
dann zu einer vermehrten Freisetzung von freien Fettsäuren aus der Adipozyte
(Fettzelle). Diesen Prozess bezeichnet man auch als Lipolyse. Wie diese im Detail
abläuft, ist nach wie vor wissenschaftlich noch nicht eindeutig geklärt.

Die Wirkung auf das Immunsystem

Der Zusammenhang des Neurohormonalen Systems mit dem Immunsystem
ist seit längerem bekannt. Während es durch eine Endorphin-Ausschüttung,
als auch durch lange Trainingseinheiten zu einem Absinken des Wachstumshormonspiegels
kommt, führen kurze, intensive Einheiten zu einem GH-Anstieg.
Schon hier wird ersichtlich, warum besonders im Langzeitausdauerbereich
gerne GH-Injektionen verwendet werden. Die positive Wirkung von kurzen
und intensiven Trainingseinheiten auf das Immunsystem mag auch zum Teil
durch die vermehrte Ausschüttung von Adrenalin und Noradrenalin bedingt
sein. Von den beiden Katecholaminen weiß man, daß sie anregend auf die
GH-Sekretion wirken. Dabei führen sowohl Adrenalin und Noradrenalin, als
auch GH zu einer Aktivierung des Immunsystems. Während man bei
Adrenalin und Noradrenalin davon ausgeht, daß sie zu einer Verbesserung der
Fließeigenschaften des Blutes führen, übt Wachstumshormon einen direkten
Effekt auf die Lymphozyten aus. In einem Tierversuch konnte bei GH-defizitären
Mäusen, die dadurch unter einer Immunschwäche litten, das Immunsystems
durch die kombinierte Gabe von Wachstumshormon und Schilddrüsenhormon
wieder regeneriert werden.

Diese These bestätigen auch Athleten. Durch die Verwendung von GH und
L-Thyroxin (Schilddrüsenhormon) trat bei den meisten eine geringere Infektneigung
auf. Auch bestehende Krankheiten regenerierten sich weit schneller.
Von Steroiden weiß man, daß sie aktivierend auf das Immunsystem wirken.
Beispielsweise sorgen die hohen Östrogen und Progesteronspiegel, die während
einer Schwangerschaft im weiblichen Körper nachzuweisen sind, für ein
leistungsfähigeres Immunsystem in dieser Phase. Bestätigt wird diese These
durch die Tatsache, daß auch beim Menschen eine Hypophysenunterfunktion
(Verminderter GH Spiegel) zu einer Immunschwäche führt.

Natürliche Stimulation der GH-Ausschüttung

Brancheninformationen zufolge werden weniger als 1% des von der pharmazeutischen
Industrie produzierten Wachstumshormons als Medikament zur
Behandlung von Krankheiten (Zwergenwuchs) eingesetzt. Vielmehr gehören
Sportler aller Sparten mittlerweile zu den Hauptabnehmern.
Wachstumshormon hat eine deutliche Auswirkung auf die Leistungsfähigkeit,
so daß der Reiz für einen Athleten, der durch den Sport seinen
Lebensunterhalt finanziert, Somatropin zu verwenden sehr groß ist. Da der
Wachstumshormonspiegel eine derart ausgeprägte Wirkung auf die sportliche
Leistungsfähigkeit hat, machen sich immer mehr Sportler, denen der Einsatz
von künstlichem, per Injektion verabreichtem Wachstumshormon zu risikoreich
ist, Gedanken wie sie ihre natürliche GH-Sekretion maximieren können.

Um dem interessierten Athleten einen Überblick über alle Faktoren zu geben,
die zu einer vermehrten GH-Ausschüttung führen, sei im folgenden eine
Auflistung der möglichen Einflußgrößen sowie eine Erläuterung zu den
wichtigeren Punkten gegeben.

— Schlaf
— Fasten
— Kurzes intensives Training
— Katecholamine (Noradrenalin + Adrenalin)
— Streß
— UVB-Licht
— Substanzen wie: Symbiotropin, Glutamin, GABA, GHB, L-Dopa, Clonidin
— Androgene
— Östrogene (Östradiol)

Schlaf

Die Sekretion (Ausschüttung) von Wachstumshormon unterliegt einem
Schema bei dem es in einem alle 24 Stunden wiederkehrenden Rhythmus zu
GH-Ausschüttungen kommt. So treten während der Pubertät ziemlich genau
alle 3 Stunden sogenannte GH-Peaks (Spitzenwerte des GH-Spiegels) auf. Die
Zahl der täglichen GH-Peaks ist während des ganzen Lebens relativ
konstant; die Menge des jeweils ausgeschütteten Hormons ist allerdings in
der Pubertät weit höher als in späteren Lebensphasen. Mit höherem Alter
werden dann die Intervalle in denen GH ausgeschüttet wird, ein wenig länger.
Im Allgemeinen geht man von GH-Ausschüttungen im Abstand von 3 bis
4 Stunden aus, wobei in den Zwischenphasen die gemessenen GH-Werte nahe
Null sind. Damit gilt es für den Athleten die Menge des jeweils ausgeschütteten
Wachstumshormons nach Möglichkeit zu erhöhen. Die größten Mengen an
Somatropin werden während der ersten 2 Stunden Schlaf ausgeschüttet.
Damit es während dieser Zeit zu einer optimalen GH Ausschüttung kommt,
sollte der Insulinspiegel so niedrig wie möglich sein. Das bedeutet, daß der
Magen beim Zubettgehen relativ leer sein sollte. Dies erklärt auch, warum ein
voller Magen zur Schlafenszeit mit einem unruhigen Schlaf und einer
verschlechterten Regeneration verbunden ist. Wachstumshormon ist das für
die körperliche Regeneration wichtigste Hormon, und die hauptsächliche
Regenerationsphase ist der Schlaf. Wissenschaftliche Untersuchungen kamen
zu dem Ergebnis, daß sich durch eine Reihe von Substanzen wie Symbio-
tropin, Glutamin oder GABA, die jeweils auf nüchternen Magen eingenommen
werden, die körpereigene Wachstumshormonausschüttung um bis zu 600%
steigern läßt.

Training

Wichtig zu wissen für den Athleten ist, daß ein kurzes und intensives Training
zu einer vermehrten Freisetzung von Somatropin führt, wohingegen lange
Ausdauereinheiten zu einer Senkung des GH-Spiegels führen. Als grobe
Richtlinie gilt die Stundengrenze. Wer einen maximale GH-Ausschüttung
erzielen will, sollte möglichst nicht länger als 60 Minuten trainieren. Um
jeweils den maximalen GH-Output zu erzielen, gilt es, einige Aspekte in Punkto
Training und Ernährung zu beachten. Wer einen optimalen, regenerationsfördernden
Effekt erzielen will, für den ist es wichtig, daß die natürlichen
Sekretionsmuster beibehalten und dann gezielt unterstützt werden. Die
Ausschüttung von GH (Wachstumshormon) steht in direktem Zusammenhang
mit GHRH. Durch eine GHRH-Sekretion (Growth Hormone Releasing
Hormone; dt.: Wachstumshormon Ausschütterhormon) des Hypothalamus
kommt es in der Hypophyse zur Ausschüttung von GH. Ist nun allerdings der
Insulinspiegel hoch (was nach einer Mahlzeit der Fall ist), so verpufft die
Wirkung von GHRH. Medizinische Untersuchungen ergaben beispielsweise,
daß bei einem hohen Insulinspiegel die exogene Zufuhr von GHRH ohne
Effekt blieb.

Intensives Training führt ähnlich wie Schlaf zu einer vermehrten GHSekretion.
Ist der Magen voll, und damit der Insulinspiegel hoch, so bleibt die
GH-Sekretion aus. Allgemein gilt, daß vor allem hochglykämische Mahlzeiten,
die zum großen Teil aus kurzkettigen Kohlenhydraten bestehen, zu
einer stärkeren Insulinsekretion führen als ballaststoff-, eiweiß-, oder fettreiche
Speisen.

Als Triathlet oder Radrennfahrer lassen sich lange, sogenannte Fettverbrennungseinheiten nicht vermeiden. Kommt es in Verbindung mit einer
Langzeitausdauereinheit zu einem starken Absinken des Blutzuckerspiegels,
so findet eine Kompensationsreaktion des Körpers statt. Durch eine vermehrte
Ausschüttung von GH und ACTH werden Fettreserven mobilisiert. Die in diesem
Fall stattfindende GH-Ausschüttung kann beispielsweise zusätzlich durch
entsprechende Aminosäuren (Glutamin, GABA) verstärkt werden. Vor allem
Glutamin führt neben einer verstärkten GH-Ausschüttung parallel zu einer
Aktivierung des Immunsystems. Werden beispielsweise Fettverbrennungs-
einheiten durchgeführt und es kommt zu einem starken Absinken des
Blutzuckerspiegels, so kommen diese zum Einsatz. Dazu verwendet der
Athlet eine Mischung aus den verzweigtkettigen Aminosäuren (BCAA’s) und
Glutamin in einer Menge von jeweils ca. 5 bis 10 Gramm. Direkt im Anschluß
an ein Training ist dann ein hoher Insulinspiegel allerdings wünschenswert, da
dies zu einer beschleunigten Regeneration führt. Dazu verwendet der Athlet
Monosacharide oder Fructose (Beispielsweise ein Apfelsaft/Wasser-Mischgetränk)
in Verbindung mit Aminosäuren.

Fasten

Untersuchungen von Thorner und Vance zufolge konnten schon nach einer
24 stündigen Fastenperiode ein Anstieg des GH-Spiegels um satte 500%
registriert werden. Es stellt sich die Frage ob neuzeitlich veränderte
Ernährungsmuster in direktem Zusammenhang mit dem weitverbreiteten
GH-Mangel beim Erwachsenen stehen.
Vom Standpunkt der Evolution des Menschen ist das Zeitalter der gesicherten
regelmäßigen und vor allem hochglykämischen Ernährung (auf den Zeitraum
von 24 Stunden bezogen) erst ein paar Sekunden alt. Der menschliche Körper
ist immer noch auf die Ernährungsmuster des Höhlenmenschen programmiert.
Längere Hungerperioden waren zu diesen Zeiten an der Tagesordnung.
Androgene/Östrogene
Obwohl vielfach behauptet worden ist, daß es durch Steroide lediglich zu einer
Hypertrophie und zu keiner Hyperplasie kommt, haben Untersuchungen
ergeben, daß es beispielsweise durch stark androgene Steroide wie z.B.
dem Wirkstoff Trenbolone (Parabolan) zu einem signifikanten Anstieg des
GH- sowie des IGF-Spiegels kam. Ebenso konnten Parallelen zwischen der
Östradiol- (Östrogen) Sekretion und der GH-Sekretion festgestellt werden.
Die Verwendung im Sport

Der menschliche Körper produziert in 7 bis 8 Intervallen täglich eine Gesamtmenge
von ca. 1-1,5 IE Somatropin.
Medizinische Studien wurden nur an Personen, die an einer diagnostizierten
Hypophysen-Unterfunktion leiden, durchgeführt. Die Zufuhr von exogenem
GH bei gesunden Menschen oder Sportlern ist bislang noch nicht wissenschaftlich
dokumentiert.
Meist wird von den Athleten eine tägliche Menge von 4 bis 8 IE verwendet.
Diese wird dann in mehrere tägliche Injektionsintervalle aufgeteilt. Wie
bereits erwähnt, muß, damit Wachstumshormon seine Wirkung entfalten
kann, immer ein entsprechender hoher IGF-Spiegel vorliegen. Einige wenige
Sportler, die in der Lage sind die finanziellen Mittel dazu aufzubringen,
verwenden zusätzlich IGF. Die meisten Athleten verwenden jedoch ausschließlich
Wachstumshormon. Wie bereits erwähnt, führen mehrere tägliche
GH-Spitzenwerte zu besseren Resultaten als einzelne enorme Mengen. Aus
diesem Grund teilen die meisten Athleten ihre tägliche GH-Dosis zu jeweils
2 IE auf. Somit ist die Leber jedesmal in der Lage, ausreichend IGF zu produzieren.
Da die natürliche GH Sekretion nur stoßweise erfolgt, ist nicht damit zu
rechnen, daß es durch die Verwendung von GH-Injektionen zu einer
signifikanten Einschränkung der Eigenproduktion kommt.
Athleten, die mit GH Erfolge erzielen verwenden meist zusätzlich Schilddrüsenhormone,
anabole Steroide und Kortison. Wird Kortison über einen
längeren Zeitraum verwendet, so ist dies mit einem Abbau von Gewebe
(Haut, Muskeln, Knochen) verbunden.

Durch die gleichzeitige Verwendung von
Wachstumshormon und anabolen Steroiden und Kortison werden mehrere
Effekte zugleich erzielt:

— Wachstumshormone kompensieren die katabole Wirkung von Kortisonpräparaten.
Ein durch das Kortison hervorgerufener Abbau von
Knochensubstanz wird gehemmt.
— Wird GH in Verbindung mit Kortison verwendet, so kommt es zu einer
verstärkten Glucosebildung in der Leber sowie zu einer verstärkten
Lipolyse und zu einem Anstieg des Blutzuckers und damit zu höheren
Energie-Leveln.
— Wird GH in Verbindung mit anabolen Steroiden verwendet, so kommt es
zu einer weiteren Verbesserung der Regenerationswirkung.
Werden zudem Schilddrüsenhormone verwendet, so kommt es zu einer
weiteren Beschleunigung der Regenerationsvorgänge.

Wird Wachstumshormon in Verbindung mit Clenbuterol verwendet, so
kommen meist auch Schilddrüsenhormone zum Einsatz, da Clenbuterol zu
einem Absinken der Schilddrüsenwerte (ThyroxinfTrijodthyronin) führt. Doch
der parallele Einsatz von Schilddrüsenhormonen hat noch einen weiteren
Grund: Damit GH sein volles Wirkungspotential entfalten kann, ist immer die
ausreichende Bildung von insulinähnlichem Wachstumsfaktor (IGF) notwendig.
Die Voraussetzung dafür, daß es in der Leber zu einer ausreichenden Produktion
von IGF kommt, ist wiederum ein entsprechend hoher Schilddrüsenhormon-
Spiegel.

So wird ersichtlich, daß eine auf breiter Basis durchgeführte Manipulation des
Hormonsystems notwendig ist, um entsprechende Resultate zu erzielen.
Damit Wachstumshormon seine Wirkung richtig entfalten kann, ist meist ein
Anwendungszeitraum von mindestens 8 bis 10 Wochen notwendig. Vor
allem zu Beginn der Verwendung von Somatropin zweifeln viele Athleten, ob
es sich bei dem weiß-gelblichen Pulver, zu dessen Verwendung sie sich
entschieden haben, tatsächlich um GH handelt, oder ob ihnen ein gefälschtes
Präparat „verhökert” worden ist. So macht sich anfangs lediglich das vermehrte
Auftreten von Unterzuckersymptomen bemerkbar. Der Athlet spürt
weder einen Kraftzuwachs, noch eine beschleunigte Regeneration, noch
einen Fettabbau. Erst nach etwa 4 Wochen der täglichen Verwendung stellt
sich dann ein verbessertes Wohlbefinden ein. Auch die Trainings- und
Wettkampfleistungen werden in kürzeren Abständen immer besser. Intensive
Trainingseinheiten werden vom Körper deutlich schneller verarbeitet, womit
Wachstumshormone einen nicht unbedeutenden Anteil daran haben, daß
Athleten dazu in der Lage sind tägliche Spitzenleistungen über mehr als
2 Wochen erbringen zu können.

Was von vielen Athleten an Wachstumshormonen
geschätzt wird, ist, daß die positiven Wirkungen im Verlauf der
Anwendung nicht nachlassen. Wer Steroide verwendet, der verspürt meist
nach 2 bis 6 Wochen einen Rückgang der Effekte. Dies ist beim GH nicht der
Fall. Vielmehr steigert sich die Wirkung im Verlauf der ersten 6 bis 8 Wochen
und verbleibt dann über den gesamten Anwendungszeitraum auf einem
hohen Niveau. Viele Athleten, die Somatropin verwenden, benutzen gleichzeitig
Kortison. Wer als Ausdauersportler GH verwendet, ohne dabei
gleichzeitig Kortison zu verwenden, der wird in den meisten Fällen spätestens
nach 3 Monaten der täglichen Anwendung ein vermehrtes Auftreten von
Myogelosen (Muskelverhärtungen) in Verbindung mit einem allgemein
erhöhten Muskeltonus feststellen. Um diesem Problem zu begegnen, ist eine
ausreichende Versorgung mit den für die Muskelfunktion wichtigen
Mineralstoffen und Spurenelementen notwendig. Zum anderen sollte der
Athlet vermehrt darauf achten, daß regenerative Maßnahmen (insbesondere
Massagen) regelmäßig angewendet werden. Man geht davon aus, daß bei
der Anwendung von Wachstumshormon insbesondere der Bedarf an
Vitaminen und Mineralstoffen deutlich ansteigt. Aufgrund der hohen finanziellen
Belastung, die eine längerfristige Verwendung von Wachstumshormonen
mit sich bringt, legen die meisten Athleten ohnehin nach etwa 10 bis
12 Wochen eine mindestens ebensolange Einnahmepause ein. Dabei ist die
Angst vor einem Leistungseinbruch unbegründet, da die positiven
Wirkungen einer GH-Anwendung meist noch mindestens 4 bis 6 Wochen
nach Ende der „Kur” erhalten bleiben.

Daß es sich bei einer „Wachstumshormon-Kur” nicht gerade um eine
billige Angelegenheit handelt wird spätestens bei einem Blick in die Rote
Liste offensichtlich.

Wachstumshormon liegt meist als gefriergetrocknetes Pulver vor, das mit
einer 0,9 prozentigen Natriumchlorid Lösung aufgelöst werden muß, bevor
es subkutan (ins Unterhautfettgewebe) injiziert werden kann. Bei den
Apothekenpräparaten ist im Gegensatz zu den meisten auf dem Schwarzmarkt
erhältlichen Präparaten die Natriumchlorid Lösung in der Packung
enthalten. Aufgrund der hohen Kosten muß sich der interessierte Athlet
jedoch meist anderweitig umsehen. Da nur die wenigsten Athleten in der
Lage sind, die finanziellen Mittel für eine GH-Kur mit Apothekenpräparaten
aufzubringen, noch ein offizielles Rezept vorweisen können, bleibt nur noch der
Schwarzmarkt. Die Präparate, die dabei in Frage kommen, sind meist russischen
oder tschechischen Ursprungs.

Daß es sich bei der Verwendung von Somatropin aus Quellen des Ostblocks nicht gerade um ein risikoloses Unterfangen handelt, dürfte nicht allzu schwer nachzuvollziehen sein. In einer zu Beginn der 90er Jahre durchgeführten Studie australischer Endokrinologen
wurde russisches GH untersucht. Die bei den Untersuchungen
festgestellten Unreinheiten der Präparate mit dem Namen Somatrope
(blaue Schrift auf einer Durchstechampulle) ließen auf unzureichende
Hygienemaßnahmen bei der Herstellung schließen. So kam es bei den
Anwendern mitunter auch zu entzündlichen Schwellungen am Injektionsort,
die sich in Form von Beulen in Verbindung mit Hautrötungen bemerkbar
machten. Außerdem weiß niemand genau, ob es sich bei den aus
dem Ostblock stammenden Medikamenten wirklich um synthetisches
Wachstumshormon handelt, oder ob nicht doch eine Quelle menschlichen
Somatropins mit enthalten ist.

Fälschungen, vor denen allerorts gewarnt wird (bei der statt Wachstumshormon
nur Gonadotropin (HCG) in den Ampullen enthalten ist) sind seit
dem Erscheinen des Buches „Anabole Steroide 1994″ selten geworden. Vor
allem aufgrund der leicht feststellbaren unterschiedlichen Wirkungsweise
sollte der Athlet in der Lage sein HCG und GH auseinander zu halten.
Während HCG bereits ca. 2 Stunden nach der Injektion zu einem deutlich
spürbaren Testosteronanstieg führt, der sich meist in Form von vermehrt auftretenden
Erektionen bemerkbar macht, kommt es durch GH dagegen innerhalb
der ersten beiden Stunden nach der Injektion zum Auftreten von
Unterzucker-Symptomen. Wer ganz sicher gehen will, der tröpfelt ein wenig
gelöstes GH auf einen Schwangerschafts-Teststreifen. Verfärbt sich dieser, so
war leider nur Gonadotropin in der Ampulle. Sollte sich der Athlet im Unklaren
darüber sein, ob es zu Hypoglykämie (Unterzucker-) Symptomen kommt, so
läßt sich dies wie folgt feststellen: GH wird dabei morgens injiziert, ohne daß
es zu einer Nahrungsaufnahme innerhalb der ersten zwei Stunden kommt.

Handelt es sich um originales Somatropin, so treten bald Symptome wie
Heißhunger, Konzentrationsstörungen oder kalter Schweißausbruch auf.
Russisches Wachstumshormon, das meist aus Litauen stammt, kostet auf
dem Schwarzmarkt etwa 35 bis 40 Mark. Während der europäische Athlet
im allgemeinen zumindest davon ausgehen kann, daß das Produkt adäquat
(gekühlt) transportiert worden ist, ist es in den Vereinigten Staaten fast
unmöglich, an wirksames europäisches (und damit preisgünstiges) GH
heranzukommen.

 

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PEPTIDHORMONE

DER AUFBAU DES HORMONSYSTEMS

Die vielschichtigste und auch komplexeste Gruppe, die man in der Liste der
verbotenen Substanzen im Sport (kurz: Dopingliste) wiederfindet, sind die
Peptidhormone: Neben Erythropoietin (EPO) und Gonadotropin (HCG)
finden wir auch Wachstumshormon (GH) und den Insulinähnlichen Wachstumsfaktor
(IGF) wieder. Eine Ausnahmestellung nimmt dabei Erythropoietin
ein, welches relativ unabhängig von den übrigen genannten Hormonen ist.
Um dem interessierten Athleten einen Überblick über die hormonellen
Zusammenhänge und Regelkreise bezüglich GH, IGF und HCG zu vermitteln,
soll kurz das Hormonsystem im Überblick skizziert werden.
Das menschliche Hormonsystem ist ein sehr komplexes System, dessen
Aufbau sich immer noch im Status der Erforschung befindet. Obwohl man
eine grobe Vorstellung von den Abläufen im Körper besitzt, gibt es bei weitem
mehr Fragen als Antworten.

Hormone werden von Drüsenzellen produziert. Diese können ein Organ
bilden (z.B. die Hypophyse oder Hirnanhangdrüse) oder in Gruppen vorliegen.
Hormone sind Nachrichtenträger und benötigen Rezeptoren, die sie meist
über den Blutkreislauf erreichen. Nur die Zellen der Zielorgane besitzen die
entsprechenden Rezeptoren. Sie können demnach die chemisch kodierte
Nachricht des Hormons lesen und reagieren darauf. Hier wird schon ersichtlich,
daß nicht nur die Menge des jeweils zirkulierenden Hormons, sondern auch
die Anzahl und vor allem auch der Funktionsgrad der Rezeptoren ausschlaggebend
dafür ist, wie stark nun die Wirkung des Hormons ausfällt. Hormone
sind entweder aus Aminosäuren oder Lipiden (Fetten) aufgebaut. Das
Hormon lagert sich an dem spezifischen Rezeptor an und bildet mit ihm
einen Komplex. Der kann dann wie im Falle der Steroidhormone beispielsweise
die Proteinsynthese anregen.

Hormonproduzierende Drüsenzellen werden immer über den Erfolg ihrer
Aktivitäten unterrichtet. Diese Information hat meist zur Folge, daß sie die
weitere Ausschüttung des Hormons bremst (Negative Rückkoppelung). Diese
Rückkoppelung kann dabei direkt oder indirekt über die Ausschüttung eines
anderen Hormons erfolgen.

An der Spitze des Hormonsystems steht eine kleine Drüse mit dem Namen
Hypothalamus. Nun kann man kann sich das Hormonsystem auch hilfsweise
als Champagnerturm vorstellen — Champagnergläser, die zu einer Pyramidenform
aufgestellt worden sind. Über Nervenimpulse wird der Hypothalamus
angeregt und beginnt eine Reihe von Hormonen auszuschütten. Innerhalb
unseres Beispiels gießt jemand in das oberste Glas Champagner ein. Dies
läuft über und die nächste Ebene beginnt sich zu füllen. Ebene für Ebene füllt
sich nun mit Champagner. Analog beim Hormonsystem:
Durch die ausgeschütteten Hormone werden weitere (Hormon-) Drüsen
aktiviert — die Folge davon: Ein neues Hormon wird ausgeschüttet. Dieses
führt wiederum zur Aktivierung von bestimmten Drüsen usw. Ursprung
aller Hormonausschüttungen sind neuronale (Nerven-) Endungen im
Hypothalamus, einer Region im Gehirn, die im Bereich des Hinterkopfs zu finden
ist. Auf diese nervalen Impulse hin werden vom Hypothalamus sog. Releasing-
Hormone produziert. Diese Releasing Hormone führen dazu, daß die Hypohyse
oder genauer der Hypophysenvorderlappen 6 weitere Hormone ausschüttet.

Die für den Athleten interessantesten Releasing Hormone sind:
— GnRH (Gondaden Releasing-Hormon)
Führt zur Ausschüttung von FSH und LH; bewirkt die Anregung der Hoden
— CRH (Corticon Releasing Hormon)
bewirkt die Anregung der Nebennierenrinde, wo Kortison und
Adrenalin/Noradrenalin gebildet wird
— TRH (Thyroid-Releasing Hormon)
bewirkt die Anregung der Schilddrüse, wo Thyroxin (T4) und
Trijodthyronin (T3) gebildet werden
— GHRH (Growth Hormon Releasing Hormon)
bewirkt die Anregung der Hypophyse, wo Wachstumshormon (GH)
produziert wird

Durch GnRH kommt es in der Hypophyse zu Ausschüttung von FSH (Follikel
stimulierendes Hormon) Dies regt beim Mann die Spermatogenese an.
So wird beispielsweise die in den letzten Jahrzehnten sinkende Spermiendichte
im männlichem Ejakulat mit niedrigeren FSH-Spiegeln in Verbindung
gebracht. LH (Luteinisierendes Hormon) führt zur Anregung der Testosteronproduktion.

Ein in seinem Aufbau und auch in seiner Wirkungsweise
dem FSH, bzw. LH sehr ähnliches Hormon ist HCG (Human Chorion
Gonadotropin). Aufgrund seiner enormen Wirkung auf die Testosteronproduktion
wird HCG von männlichen Athleten gerne zur Leistungssteigerung
eingesetzt (siehe HCG).

Ein weiteres für den Sportler wichtiges Hormon ist das Adenocorticotrope
Hormon (ACTH) (siehe Corticosteroide).

Die durch GHRH hervorgerufene vermehrte GH Ausschüttung steht in direktem
Zusammenhang mit dem Hormonspiegel eines weiteren Hormons, nämlich
dem Insulinähnlichen Wachstumsfaktor (IGF-1). Wachstumshormon übt einen
Großteil seiner Wirkung indirekt über IGF-1 aus. In jedem Organismus
kommt es ständig zu einem Absterben von Zellen und Zellverbänden. Um
diesem durch äußere Einflüsse hervorgerufenen Prozeß entgegenzuwirken
finden im Körper ständig Zellteilungsvorgänge statt. Diese Zellteilung wird
durch das Zusammenspiel von Wachstumshormon und IGF1 gesteuert. Wie
und in welchem Ausmaß die Zellteilung abläuft, ist für die sportliche
Leistungsfähigkeit von entscheidender Bedeutung. Entgegen landläufiger
Meinungen, daß jeder Mensch mit einer gewissen unveränderlichen Anzahl
an Fett- und Muskelzellen geboren wird, existieren neue wissenschaftliche
Erkenntnisse, die eindeutig beweisen, daß sich sowohl die Anzahl der
Muskelzellen als auch die der Fettzellen verändern läßt.
Schilddrüsenhormone sind für die Geschwindigkeit der im Körper ablaufenden
Stoffwechselvorgänge verantwortlich (siehe Schilddrüsenhormon).

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CORTISON

Rijckaert pflegte gewöhnlich zu sagen, der Betreffende müsse erst einmal
„entcortisonisiert” werden. Im Klartext: Es galt dessen Kortisonverbrauch wie
bei einer Entziehungskur erheblich zu reduzieren. „Bei übermäßigem
Kortisonkonsum wird man durchsichtig, so sein Credo.[…1″;
So unglaublich dieses Zitat aus dem Buch „Gedopt” von Willy Voet klingen
mag, so aussagekräftig ist es doch über den massiven Einsatz von
Corticosterioden und ACTH-Präparaten im Spitzen-Radrennsport. Im krassen
Gegensatz zu der weiten Verbreitung von Corticosteroiden im Ausdauersport
wird deren Verwendung hingegen totgeschwiegen. Kortison ist für viele ein
rotes Tuch und das mit gutem Recht. So wirksam diese Hormone zur
Leistungssteigerung sein mögen, so gefährlich sind sie auch. Über den
Einsatz von Kenacort, und Synacthen sprach bislang kaum jemand — bis auf
Willy Voet. Dabei sind die entsprechenden Präparate seit etlichen Jahren fester
Bestandteil im Medikamentenarsenal des Spitzensportlers. Während EPO und
IGF Neuentwicklungen darstellen, die den Fortschritten in der Gentechnik zu
verdanken sind, existieren Kortisonpräparate bereits seit mehreren Jahrzehnten.
Nachdem Kortison 1935 zum ersten Mal von Edward Calvin Kendall isoliert
worden war, gelang 1952 in den USA die erste synthetische Herstellung. Seit
dieser Zeit werden Kortisonpräparate zur Bekämpfung einer Vielzahl von
Krankheiten verwendet.

Obwohl der Einsatz von Kortisonpräparaten noch ein ziemlich gut gehütetes
Geheimnis ist, machen sich Athleten aus den Ausdauerdisziplinen diese
schon seit etlichen Jahren zu Nutze. Doch immer erst dann, wenn Skandale
auftreten, droht akuter Handlungsbedarf: Der Öffentlichkeit und den
Sponsoren muß jetzt signalisiert werden, daß man nicht gewillt ist, den
Vergehen „einiger schwarzer Schafe” tatenlos zuzusehen. Solange alles in
geordneten Bahnen verläuft, sind alle rundum zufrieden: Die Athleten bringen
Top-Leistungen und tragen in der Öffentlichkeit eine weiße Weste, was
eine ordentliche Gage einbringt. Die Veranstalter einer rekordträchtigen
Meisterschaft sahnen ebenfalls kräftig ab. Auch bei den Sponsoren klingelt
entsprechend die Kasse: Mit erfolgreichen und nach außen hin sauberen
Athleten läßt sich in einer Gesellschaft, in der der Spitzensport eine sehr hohe
Position einnimmt, gut Geld verdienen.

Bislang kennen die meisten Athleten Kortison nur vom Gang zum Arzt:
Immer dann, wenn chronische Schmerzen auftreten, kommen Corticosteroide
zum Einsatz. So werden beispielsweise die unter Langstreckenläufern vermehrt
auftretenden chronischen Achillessehnenbeschwerden häufig mit
Kortison behandelt. Doch nur den wenigsten ist bekannt, daß Corticosteroide
neben Amphetaminen und Erythropoietin das wohl größte Potential
zur Steigerung der sportlichen Leistungsfähigkeit besitzen..
Kortison ist das primäre Hormon, mit dem der Körper auf Stress reagiert und
den Organismus in einen Zustand erhöhter Leistungsbereitschaft versetzt.
Wie bereits im zweiten Kapitel über Corticosteroide beschrieben, erfüllt
Kortison eine Reihe unterschiedlichster Funktionen im menschlichen Körper.
Dabei ist die Vielzahl der hormonellen Wirkungen und Zusammenhänge in
Verbindung mit Kortison noch nicht einmal restlos geklärt.

Kortison wird wie Adrenalin und Erythropoietin von den Nebennierenrinden
produziert. Dabei wird die Produktion von Kortison ähnlich wie beim
Testosteron zentral vom Hypothalamus aus gesteuert. Der Hypothalamus
produziert ACTH (Adenocorticotrophes Hormon), welches in den Nebennierenrinden
zur Produktion von Glukocorticoiden (Kortison) führt.

Die Anwendungsbereiche von Glucocortikoiden im Sport unterteilen sich in
zwei Bereiche. Zum einen ist dies die Steigerung der Leistungsfähigkeit im
Wettkampf und zum anderen die Unterstützung der Regeneration. Kurz vor
oder während der Belastung verwendete Coritcosteroide üben einen direkten
Effekt auf die sportliche Leistungsfähigkeit aus. Werden Corticosteroide
dagegen täglich über einen längeren Zeitraum verwendet, wobei gleichzeitig
anabole Steroiden eingesetzt werden, so führt dies zu kürzeren Regenerationszeiten
und damit zu einer Beschleunigung der Leistungssteigerung.

Die Anwendung von Corticosteroiden direkt vor dem Wettkampf hat mehrere
Gründe. Zum einen führt ein höherer Kortisonspiegel zu einem Anstieg des
Blutzuckerspiegels. Über eine vermehrte Gluconeogenese (Umwandlung von
Aminosäuren in Glucose) sowie eine verstärkte Lipolyse (Abbau von körpereigenen
Fettzellen zur Energiegewinnung) steht dem Körper in kürzester
Zeit vermehrt Energie zur Verfügung. Vor allem bei längeren Wettkämpfen
sinkt der Blutzuckerspiegel im Verlauf des Rennens deutlich ab, was zum Teil
auch durch die Zufuhr von Nahrungsenergie nicht mehr kompensiert werden
kann. Oftmals wird Kortison vor allem in der zweiten (entscheidenden) Hälfte
eines mehrstündigen Wettkampfes eingesetzt. Zu diesem Zweck werden meist
orale Varianten, oft aber auch injizierbare Präparate benutzt, die sich in
Injektionskanülen befinden, die von den Athleten hinter Binden und unter
Trikots verborgen werden. Injizierbare Präparate haben dabei den Vorteil, daß
sie in ihrem Wirkungsverlauf sowie bezüglich der Vorlaufzeit bis zum Einsetzen
der Wirkung besser kalkulierbar sind. Die Wirkung oraler Präparate
dagegen hängt sehr von der Magenverweildauer und der Resorptionsrate (im Magen) ab, die entsprechenden Schwankungen unterliegt.

Ein weiterer Vorteil, den hohe Kortisonspiegel mit sich bringen, ist eine verminderte
Krampfneigung. Corticosteroide führen zu einer Absenkung des
Muskeltonus. Vor allem Athleten, die gleichzeitig anabole Steroide verwenden,
profitieren enorm von diesem Effekt. Wie bei den Kapiteln über anabole
Steroide wiederholt betont worden ist, führen diese in den allermeisten
Fällen zu einem deutlichen Anstieg des Muskeltonus sowie zu einer gesteigerten
intramuskulären Flüssigkeitseinlagerung. Dies hat dann eine verminderte
Kapillardurchblutung sowie eine gleichzeitig verminderte nervale
Innervation zur Folge. Athleten, die Corticosteroide verwenden, berichten
davon, daß Muskelverhärtungen, die noch vor kurzem ausschließlich die
Durchführung eines leichten Trainings gestatteten, bereits wenige Stunden
nach der Einnahme von Kortison fast gänzlich verschwunden war. Zu diesem
Zweck kommen dann oft schon einige Tage vor dem Rennen Corticosteroide
zum Einsatz. Dabei wird die Dosierung zum Wettkampf hin gesteigert.
Kommt es dann trotz alledem während des Rennens zu einem signifikanten
Leistungseinbruch, so erfolgt eine weitere Dosiserhöhung.

In der Schulmedizin ist eine ganz andere Wirkung des Kortisonmoleküls für
dessen Einsatz verantwortlich. Die Rede ist von der antiphologistischen (also
entzündungshemmenden und schmerzlindernden) Wirkung, die Kortison
besitzt. Dabei sind die Einsatzbereiche vielfältig:

Verschiedene Formen von Hauterkrankungen (wie etwa Ekzeme oder Pilzerkrankungen)
Rheumatische Erkrankungen
Allergische Reaktionen
Nierenerkrankungen
Blutkrankheiten
Lungenkrankheiten
Gastrointestinale Erkrankungen (Magen-Darm-Trakt)
Erkrankungen des Nervensystems.

Aus dieser Auflistung wird bereits ersichtlich, über welch große Bandbreite
der Einsatzbereich von Corticosteroiden reicht. Dabei wird in allen Fällen eine
Abschwächung der Krankheits (Entzündungs-) Symptome erzielt.
Verantwortlich für die antiphlogistische Wirkung von Kortison ist dessen
hemmende Wirkung auf die Prostaglandinsynthese. Prostaglandine werden
als Hauptursache für das Auftreten von Schmerzen angesehen. Immer dann,
wenn Schmerzen auftreten und hohe Prostaglandinspiegel vorliegen, ist die
Leistungsfähigkeit eingeschränkt und die Katecholaminwirkung (Adrenalin
und Noradrenalin) dadurch vermindert. Dagegen führen hohe Kortisonspiegel
zu einer verbesserten Adrenalinwirkung. Sowohl das körpereigene
Adrenalin als auch synthetische Sympathikomimetika führen zu einer gesteigerten
nervalen Innervation. Dies bedeutet nichts anderes, als daß mehr
Muskelzellen aktiviert werden können.

Aus diesem Grund wird Kortison häufig mit Sympathikomimetika wie Ephedrin
oder auch Amphetaminen kombiniert. Die meisten Athleten verwenden
etwa 2 Stunden vor dem Ende des Rennens ca. 25 bis 50 mg Ephedrin in
Verbindung mit einem Kortisonpräparat wie etwa Dexamethason oder
Fortecortin. Bei dieser Vorgehensweise kommt es allerdings leicht zu Überdosierungen,
da die kombinierte Einnahme von Sympathikomimetika und
Glukocorticoiden zu einer synergistischen Wirkung führt (Verstärkung der
Einzelwirkungen). Durch ihren Einfluß auf das Zentrale Nervensystem (ZNS)
können Corticosteroide auch zu Schlafstörungen führen.

Neben einer direkten leistungssteigernden Wirkung führt Kortison bei entsprechender
Anwendung ebenso zu einer Unterstützung der Regeneration.
Der Sinn eines jeden Trainings ist es, ein höheres Leistungsniveau zu erzielen.
Dabei führt jegliche intensive Belastung zu zellulären Schäden. In einer
Kompensationsreaktion werden diese dann vom Körper wieder regeneriert.
Die Regeneration läuft dabei in zwei Phasen ab. Zum einen wird zerstörtes
zelluläres Material abtransportiert (Katabolreaktion), um dann durch neues
Material (Aminosäuren) wieder aufgebaut zu werden (Anabolreaktion). Bei
optimaler Trainingsgestaltung findet eine sog. Superkompensationsreaktion
statt, was nichts anderes bedeutet, als daß zum Ende der dargestellten
Abläufe leistungsfähigere Zellen vorliegen als vorher. Man geht davon aus,
daß der Körper als eine Art Schutzfunktion durch diese Superkompensationsreaktion
Leistungsreserven schafft. Sportliches Training stellt dabei
nichts anderes dar, als einen immer wiederkehrenden Ablauf dieser
Vorgänge. Je schneller nun diese Vorgänge ablaufen, desto schneller findet
eine Anpassungsreaktion und damit eine Leistungssteigerung statt. Aus diesem
Grund unterstützen Leistungssportler sowohl die Anabol- als auch die Katabolreaktion.
Als anabol wirkende Hormone werden Steroide, Wachstumshormon
und IGF eingesetzt, wohingegen die Katabolreaktion durch die
Verwendung von Kortison unterstützt wird.

Um eine Unterdrückung der körpereigenen ACTH- und Kortisonproduktion
so gering wie möglich ausfallen zu lassen, wird die gesamte Tagesdosis nach
Möglichkeit auf einmal verwendet. Der geringste Einfluß auf die endogene
Hormonproduktion wird erzielt, wenn Kortison nur jeden zweiten Tag verwendet
wird. Obwohl eine Einnahme früh morgens hier am sinnvollsten
wäre, verwenden dennoch viele Athleten Kortison etwa 1 Stunde vor dem
Training. Vor allem dann, wenn intensive Einheiten auf dem Programm stehen,
helfen Corticosteroide dem Athleten spürbar diese auszuführen. Wird die
systemische Anwendung von Corticosteroiden von einer parallelen Anwendung
anaboler Steroide und/oder Wachstumshormonen begleitet, so
kann den auftretenden Nebenwirkungen zumindest teilweise entgegengewirkt
werden. Eine langfristige Kortisonanwendung führt zum Substanzverlust
in vielen Geweben. So wird zum Beispiel nicht benötigte Muskulatur
bevorzugt abgebaut. Dies kann leicht zu muskulären Dysbalancen führen.
Wer einmal das äußere Erscheinungsbild von Athleten der 60er oder 70er
Jahre mit dem von Radprofis der 90er vergleicht, der wird feststellen, daß
kaum einer der heutigen Athleten ein Gramm Muskelmasse zuviel mit sich
herumträgt. Doch dies ist nicht die einzige Nebenwirkung einer systemischen
(langfristigen) Kortisonanwendung: Ähnlich vielseitig wie die Anwendungsgebiete
gestalten sich auch die möglichen Nebenwirkungen.

Die mineralkortikoide Wirkung von Kortisonpräparaten sorgt zum einen für
einen verminderten intramuskulären Druck, führt aber auf der anderen Seite
zu einer vermehrten Wassereinlagerung im Unterhautfettgewebe. Kortison
hat einen nachhaltigen Einfluß auf die Verteilung von Körperfett. Während
es an den Extremitäten zu einem Abbau von Körperfett kommt, führen hohe
Kortisonspiegel am Körperrumpf zu einer vermehrten Fettspeicherung.
Kortison führt aufgrund seiner negativ-rückkoppelnden Wirkung auf den
Hypothalamus zu einer Unterdrückung der Hypophysenfunktion. Dies kann
neben einer verminderten ACTH-Produktion auch eine verminderte Wachstumshormonproduktion sowie eine verminderte Testosteronproduktion (und
damit eine temporäre Impotenz) sowie eine reduzierte Spermatogenese hervorrufen.
Schon allein aus diesem Grund verwenden die meisten Athleten
Kortisonpräparate nur in Verbindung mit Wachstumshormon und/oder
Steroiden.

Kortison führt zu einem Abbau von Kalzium aus dem Knochen und kann aus
diesem Grund zu Osteoporose führen. Doch auch diese Nebenwirkung läßt
sich durch die parallele Verwendung von anabolen Steroiden und/oder STH
vermindern.

Die katabole Wirkung von Kortison beschränkt sich nicht nur auf Knochenund
Muskelsubstanz. Auch Sehnen, Bänder und Gelenke sowie die Haut sind
betroffen. Nicht umsonst spricht Rijckaert davon, daß Kortison durchsichtig
mache… Eine fahle, dünne Haut sowie dünne ausgemergelte Arme sind
Zeichen eines übermäßigen Kortisonkonsums. Der dauerhafte Gebrauch von
Kortisonpräparaten führt also nicht nur zum Muskelabbau, sondern
schwächt ebenso Sehnen, Bänder und Gelenke. Viele Athleten gehen davon
aus, daß sie durch die gleichzeitige Verwendung von Testosteronpropionat
oder Deca Durabolin dem entgegenwirken können. Hier liegt allerdings ein
großes Mißverständnis vor: Anabole Steroide forcieren lediglich die Proteinsynthese
im Muskelgewebe — ein gleichzeitiges Wachstum von Sehnen, Bändern
und Knorpelsubstanz läßt sich nicht erzielen. Einzig Wachstumshormon führt
zu einer Zellteilungen im Bereich von Bindegeweben. Da Wachstumshormon
und Kortison Antagonisten (Gegenspieler) sind, bleibt fraglich, in- wieweit es
zu einer Aufhebung der gegenseitigen Wirkung kommt. Fest steht, daß es
durch den parallelen Einsatz von Corticosteroiden und Wachstumshormonen
zu einer Abschwächung der Wachstumshormonwirkung kommt.

Durch die antiphlogistische Wirkung von Kortison kommt es zu einer
Unterdrückung der Entzündungssymptome, so daß Infektionen und bakterielle
Erkrankungen (obwohl vorhanden) nicht erkannt werden, da die
Symptome fehlen und die Immunreaktion unterdrückt wird. Dies ist ein vor
allem für den Leistungssportler wichtiger Aspekt, da es durch das Training
ohnehin zu einer Schwächung des Immunsystems kommen kann. Mitunter
trainieren Athleten mit einer massiven Grippe ohne dies festzustellen, da die
Symptome durch den Kortisoneinsatz maskiert sind. Hier droht dem Athleten
eine enorme Gefahr, da Infektionskrankheiten vor allem bei körperlicher
Anstrengung auf den Herzmuskel übergreifen können. Die Schwellungen des
entzündeten Herzmuskels können zu einem Absinken des Schlagvolumens
des Herzens und dadurch zu Herzrhythmusstörungen und unter Umständen
sogar zum Herzinfarkt führen!

Infolge des Eingriffs in den Glucosestoffwechsel kann es je nach genetischer
Veranlagung zum Auftreten einer latenten Diabetes mellitus kommen.
Besondere Vorsicht ist geboten, wenn Corticosteroide mit Acetyl-Salicylsäure
(Aspirin) kombiniert werden, da die Gefahr von Magenblutungen stark
ansteigt. Vor allem Athleten, die Aspirin (meist in größeren Mengen) verwenden,
um die durch den Einsatz von EPO hervorgerufenen, verschlechterten
Fließeigenschaften des Blutes zu kompensieren, sollten hier besondere Vorsicht
walten lassen. Böse Zungen munkeln, daß auch die Magenblutungen
des mehrfachen Ironman Triumphators Mark Allen vor einigen Jahren medikamentösen
Ursprung haben könnten…

Bei den im Handel befindlichen Kortisonpräparaten unterscheidet man 11
verschiedene Gruppen. Analog wie bei den Testosteronderivaten entstanden
auch die unterschiedlichen Cortikoide durch geringfügige chemische Veränderungen
am Molekül. Man unterscheidet die verschiedenen Derivate in
ihrer relativen antiphlogistischen bzw. ihrer relativen mineralkortikoiden
Wirkung. Körpereigenes Kortison ist mit einer Ratio von 0,8:0,8 eingestuft.
Das ebenfalls im Körper vorkommende Cortisol (Hydrocortison) weist eine
Ratio von 1:1 auf.

Anhand dieser Auflistung wird bereits deutlich, welch unterschiedliches
Wirkungspotential die verwendeten Medikamente besitzen. So sind auch die
Dosierungsstärken je nach Art des Corticosteroids unterschiedlich. Während
Präparate wie Dexamethason, die einen ausgeprägte antiphlogistische
Wirkung besitzen, nur in Stärken bis zu 4 mg angeboten werden, sind beim
Prednisolon Tabletten in einer Stärke von bis zu 50 mg erhältlich. Bei den meisten
Medikamenten sind die jeweiligen Wirkstoffe in einer breitgefächerten Palette
von Dosierungsstärken erhältlich. Die jeweils höchsten Dosierungsstärken
dienen allerdings nicht der Dauermedikation sondern der Überprüfung,
inwieweit die Gabe von Kortison zu einer Unterdrückung der Nebennierenrinden-
Funktion führt .

Für Kortisonpräparate gilt wie für kaum ein anderes Medikament, daß es
jeweils eine individuelle Dosierungsstärke ermittelt werden muß. Je nach
Athlet tritt eine mehr oder minder stark ausgeprägte Wirkung auf. Wird das
Präparat in Verbindung mit Stimulanzien und anabolen Steroiden verwendet,
so ist die Gefahr von Wechselwirkungen gegeben. Besonders Stimulanzien
und Corticosteroide verstärken sich gegenseitig in ihrer Wirkung.

Die meisten Athleten verwenden daher anfangs die auf den Packungsbeilagen
angegebenen therapeutischen Inntialdosierungen. So wird bei
Verwendung des Wirkstoffes Prednisolon mit einer Dosierung von 5 — 10 mg
begonnen. Diese wird entweder direkt vor dem Wettkampf oder bei einer
systemischen Anwendung (zur Regenerationsförderung) jeden zweiten Tag
genommen. Um Katabolreaktionen abzufangen verwenden die meisten
Athleten gleichzeitig ein Basissteroid wie Nandrolon oder Testosteron.
Bei dem stärker wirksamen Dexamethason wird anfangs eine Dosierung von
1 mg verwendet. Auch hier kommen Steroide und Wachstumshormone zum
Einsatz. Da von der katabolen Wirkung der Corticosteroide nicht nur die
Muskulatur, sondern auch Sehnen, Bänder, Gelenke, Knorpel und Knochen
betroffen sind, eignet sich Wachstumshormon gut, dem entgegenzuwirken.
Die meisten Anwender von Corticosteroiden registrieren das Auftreten einer
leichten Akne sowie das vermehrte Auftreten einer Wasserretention im Gesicht.
Auch eine eventuell auftretende Wirkungsverstärkung durch gleichzeitig verwendete
Östrogene (Kontrazeptiva) wird beobachtet. Viele Anwender
berichten von einer anfänglich euphorisierenden Wirkung der Präparate, die
sich allerdings oft im Verlauf der Anwendung in eine depressive
Stimmungslage umkehrt.

Corticosteroide sind sorgfältig zu handhabende Hormonpräparate, die aufgrund
ihrer schmerzlindernden Wirkung für den Leistungssportler ein gewisses
Suchtpotential besitzen. Wer einmal festgestellt hat, wie schnell sich vorhandene
Schmerzen durch Kortisonpräparate beheben lassen, der geht leicht
dazu über, diese Medikamente wiederholt einzusetzen. Da Corticosteroide
allerdings nicht zu einer Beseitigung der Ursachen führen, sondern lediglich
die Schmerzsymptome beheben, wird hiermit ein wichtiger Kontrollmechanismus
des Körpers ausgeschaltet. Der Körper signalisiert durch
Schmerzen, daß es den erkrankten Bereich zu schonen gilt. Ist diese
Schutzfunktion ausgeschaltet, so kommt es schnell zu einer Überbelastung
dieser Körperfunktionen. Die Nebenwirkungen von Kortisonpräparaten sind
abhängig von der Dosis sowie von der Dauer der Anwendung. Bei einer kurzzeitigen
Verwendung von Kortisonpräparaten (10 bis 14 Tage) sind diese relativ
gering, auch wenn höhere Dosierungen verwendet werden. Werden die
Präparate allerdings über einen längeren Zeitraum angewendet, so nimmt die
Wahrscheinlichkeit des Auftretens von Nebenwirkungen mit fortlaufender
Dauer der Verwendung stark zu. Aus diesem Grund verwenden die meisten
Athleten Kortisonpräparate in Zyklen. In vielen Fällen wird in der Vorbereitungszeit
hauptsächlich mit anabolen Steroiden gearbeitet, um so die Kraft- und
Muskelreserven für die Saison zu schaffen. In diesen Phasen wird Kortison
nur punktuell verwendet; dann nämlich, wenn sich Myogelosen (Muskelverhärtungen)
einschleichen. Je nach Typ kommt es vor allem in der kalten
Jahreszeit vermehrt zu Muskelverhärtungen, da sich die Muskulatur aufgrund
der niedrigen Temperaturen zunehmend verkürzt. Hier wird dann bei Bedarf
mit kurzzeitigen Kortisonkuren gearbeitet. Je näher die Wettkampfsaison
rückt, desto wichtiger ist der muskuläre Grundzustand. Nun kommen vermehrt
Kortisonpräparate wie Prednisolon oder Dexamethason zum Einsatz.
Je nach Athlet und Trainings- bzw. Medikationsalter wird dabei zum Teil ein
mehrfaches der therapeutischen Dosis verwendet. Im Gegensatz zu ACTH
Präparaten bewegen sich Corticosteroide vom Preis her gesehen in
erschwinglichen Regionen.

Die Präparate:

Berlin-Chemie (GER), Berlicort (4 mg Tab)
Pharmafird (GER), Betamethason Pharmafrid
Hoechst Marion Roussel (GER), Calcort (6 mg Tab)
Essex Pharma (GER), Celestamine N 0,5 (Tab)
Novartis Pharma (GER), Kortison Ciba (Tab)
Orion Pharma (GER), Decaprednil (1 mg, 5 mg Tab)
Merck (GER), Decortilen (Tab)
Merck (GER), Decortin (1 mg, 5 mg, 20 mg, 50 mg)
Lederle (GER), Delphicort (2 mg, 4 mg, 8 mg)
Lichtenstein Pharmacia (GER), Dexaflam (0,5 mg, 1,5 mg)
Galenpharma, Dexamethason Ferring (0,5 mg,; 1,5 mg, 4 mg)
Jenapharma, Dexamethason Jenapharma (0,5 mg, 1,5 mg, 4 mg)
Medice, Dexamonozon (0,5 mg, 1,5 mg)
Merck dura, Duraprednisolon
Bristol-Myers Squibb, Fludorcortison
Merck, Fortecortin (0,5 mg, 1,5 mg, 4 mg, 8 mg)
Hefa Pharma, Hefasolon Tabl.
Jenapharm, Hydrocortison 10 mg Jenapharm (10 mg)
Hoechst Marion Roussel, Hydrocortison Roussel
Pharmacia&Upjohn, Medrate
Acis, Methylpredinsolon acis (4 mg, 8 mg, 16 mg)
Jenapharm, Methylprednisolon Jenapharm (4 mg, 8 mg, 16 mg)
Mibe, Metycortin (4 mg, 8 mg, 16 mg)
Orion Pharma, Metypred (4 mg, 8 mg, 16 mg)
Dermapharm, Metysolon (4 mg, 8 mg, 16 mg)
Lichtenstein Pharmazeutica, Predni H-Tablinen (5 mg, 50 mg)
Lichtenstein Pharmazeutica, Predni Tablinen (5 mg)
Lichtenstein Pharmazeutica, Predni M Tablinen (4 mg, 8 mg, 16 mg)
Börner, Prednisolon 5mg Sanhelios (5 mg)
GALENpharma, Prednisolon Ferring (2 mg)
Jenapharm, Prednisolon-Jenapharm (1 mg, 5 mg, 20 mg, 50 mg)
Ratiopharm, Prednisolon-ratiopharm
Rotexmedica, Prednisolon-Rotexmedica (2,5 mg, 5 mg)
Börner, Prednisolon 5mg Sanhelios (5 mg)
Orion Pharma, Prednisolon Dorsch (5 mg, 20 mg)
GALENpharma, Prednisolon Ferring (5 mg, 50 mg)
Ratiopharm, Prednisolon-ratiopharm
Syntex-Roche, Syntestan (2,5 mg, 5 mg)
Lichtenstein Pharmazeutica, Triam Lichtenstein (4 mg)
Lichtenstein Pharmazeutica, Triam oral (4 mg)
Schering, Asche, Ultralan-oral (5 mg, 20 mg, 50 mg)
Hoechst Marion Roussel, Urabson (4 mg, 8 mg, 16 mg)
Bristol Myers Squibb, Volon (4 mg, 8 mg, 16 mg)

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CORTICOSTEROIDE

ACTH

Glaubt man den Darstellungen von Willy Voet, so sind ACTH Präparate die
im Profiradrennsport mitunter am häufigsten genutzte Variante zur
Erhöhung des Kortisonspiegels. Die Injektion von ACTH ist eine sehr
effiziente Methode zur Steigerung der körpereigenen Kortisonproduktion.
Bislang war die Verwendung von ACTH noch nicht nachweisbar.
ACTH ist ein Hormon, das von der Hirnanhangdrüse produziert wird und die
Nebennierenrinden zur Produktion von Kortison anregt. In der Schulmedizin
wird ACTH fast nur noch zur Überprüfung der Nebennierenrinden-Funktion
verwendet. Jegliche Therapie mit dem Ziel eines langfristig erhöhten
Kortisonspiegels wird mittlerweile fast ausschließlich mit Kortisonpräparaten
durchgeführt (siehe Kortison).

Die Wirkungsweise von ACTH läßt sich dabei vielleicht am besten durch
einem Vergleich mit den beiden Peptidhormonen LH (Luteinisierendes
Hormon) und FSH (Follikelstimulierendes Hormon) darstellen. Während LH
und FSH die Hoden zur Testosteronproduktion anregen, führt ACTH zur
Produktion von Kortison sowie in geringerem Ausmaß auch zu einer vermehrten
Produktion von Aldosteron, einem Mineralkortikoid. Die Folge ist
ein höherer Kortisonspiegel im Körper. Sowohl der Kortison-, als auch
Testosteronspiegel sind einem Hyophysären Regelkreis unterworfen. Im Falle
von ACTH bedeutet dies, daß bei einem erniedrigten Kortisonspiegel die
Hypophyse vermehrt ACTH produziert, wodurch wiederum mehr Glucocorticoide
(Kortison) produziert werden. Liegt ein hoher Glucokorticoidspiegel
vor, so wird weniger ACTH ausgeschüttet. Interessant ist allerdings, daß
hohe körpereigene Kortisonspiegel neben einer Unterdrückung der ACTH Produktion
parallel zu einer verminderten GnRH (Gonaden Releasing Hormon)
— sowie zu einer verminderten GHRH (Growth Hormon Releasing
Hormon) Sekretion führen. Dadurch kommt es zu einem niedrigeren
Testosteron- und Wachstumshormonspiegel. Dies erklärt auch, warum
die Gabe von Kortison bei Kindern zu einer Wachstumsverzögerung
führen kann.

Pro Tag werden in etwa 20 mg ACTH von der Hypophyse produziert. Dabei
erfolgt die Sekretion in mehreren täglichen Schüben, die in einem zwei bis
dreistündigen Rhythmus ablaufen. ACTH besitzt eine relativ kurze Halbwertszeit,
und der erzielte Anstieg des Glukokortikoidspiegels ist nur über
zwei Stunden wirksam. Der körpereigene Kortisol-Spiegel erreicht seine
Maximalwerte früh morgens, um dann bis Mitternacht wieder abzusinken.
Dabei ist der Kortisonspiegel neben diesem spontanen Tag-Nachtrhythmus
auch äußeren Einflüssen unterworfen. Beispielsweise führt Streß über eine
vermehrte Katecholaminausschüttung (Adrenalin, Noradrenalin), zu höheren
ACTH Spiegeln und damit wiederum zu höheren Kortisonspiegeln.
ACTH hat dabei ähnlich wie HCG keine direkte Wirkung, sondern entfaltet
lediglich über eine vermehrte Kortisonproduktion seine Wirkung. ACTH wird
von den meisten Athleten gerne kurz vor dem Wettkampf verwendet, um so
für einen konstant hohen Kortisonspiegel zu sorgen. Dieser macht sich dann
in Form einer lockeren und damit auch sehr leistungsfähigen Muskulatur
bemerkbar. Durch ACTH Präparate kommt es zu einem Anstieg des Blutzuckerspiegels
und der Körper befindet sich in einem Zustand erhöhter
Leistungsfähigkeit. Viele Radsportler verwenden z.B. Synacthen® in
Verbindung mit Stimulanzien, wodurch es zu einer spürbar euphorischen Stimmung kommt.

Entscheidend für die Leistung in allen Sportarten, die eine hohe Anforderung
an die Ausdauerleistungsfähigkeit stellen, ist die Versorgung der arbeitenden
Muskulatur mit Sauerstoff. Neben der Sauerstoffaufnahmekapazität der
Lunge und dem Sauerstofftransport durch die Blutgefäße ist vor allem die
Aufnahme des Sauerstoffs aus den Kapillargefäßen in die Muskulatur ein
entscheidender Punkt dafür, wieviel Sauerstoff dem Muskel letzten Endes zur
Verfügung steht. Damit es zum Sauerstoffaustausch kommen kann, ist ein
entsprechender Blutfluß durch diese kleinsten Gefäße notwendig. Sowohl
eine übermäßige Nährstoffeinlagerung in der Muskulatur, als auch eine
hohe Kaliumkonzentration führen zu einem hohen Druck innerhalb der
Muskulatur, was wiederum zu einer verminderten Durchblutung der
Kapillaren führt. In diesem Fall kommt es dann zu einer anaeroben Energiegewinnung
in der betroffenen Muskulatur. Man spricht von einer lokal
anaeroben Energiebereitstellung.

Wird die anaerobe Schwelle während eines Wettkampfes zu oft und zu lange
überschritten, so kommt es zu einem merklichen Leistungsabfall. Auch die
Abbauzeit für entstandenes Laktat nimmt überproportional zu, und der
Athlet ist gezwungen „einige Gänge herunterzuschalten”. Gelingt es, die
anaerobe Schwelle hinauszuzögern, so steigt automatisch die Ausdauerleistungsfähigkeit.
Damit geht jegliche Methode zur Erhöhung der aeroben
Leistungsfähigkeit mit einer signifikanten Leistungssteigerung einher.
Unter der Verwendung von ACTH kommt es zu einer vermehrten Ausscheidung
von Kalium aus der Muskelzelle, wodurch der intramuskuläre
Druck abnimmt. Die Versorgung der Muskulatur mit Sauerstoff verbessert
sich deutlich. Athleten berichten davon, daß sich durch die Gabe von
Synacthen® die Muskulatur am ganzen Körper merklich entspannt. Die
Muskulatur befindet sich in einem „weicheren Zustand”. So fällt es beispielsweise
dem Radrennfahrer leichter, steile Anstiege zu bewältigen, ohne daß
„die Muskeln zu machen”, also ohne daß es aufgrund des erhöhten intramuskulären
Drucks zu einer Minderdurchblutung der Kapillaren kommt. So
kann der Athlet bei höheren Herzschlagfrequenzen mehr Leistung entfalten,
ohne daß es zu einer lokalen Übersäuerung und damit zu einem schnellen
Leistungsabfall kommt.

Bei Radkriterien etwa ist es von entscheidender Bedeutung, gleich vom Start
weg hohe Kraftanforderungen bzw. Intensitätsspitzen zu verkraften. Vor
allem dann, wenn sich der Athlet fälschlicherweise mit Kohlenhydraten aufgeladen
hat, kommt es schnell zu einer lokal-anaeroben Energiegewinnung.
Wer sich hier gleich zu Beginn sauer fährt, hat später schlechte Karten: Die
entstehende Milchsäure hat schon des öfteren gleich zu Beginn des Rennens
die Hoffnung auf eine vordere Plazierung zunichte gemacht. Athleten, die
Kortison verwenden, besitzen hier einen eindeutigen Vorteil.
Ebenfalls berichten Athleten davon, daß sich durch die Gabe von ACTH
Muskelschmerzen kurzfristig beseitigen lassen. Auch in den Laufdisziplinen,
in denen die Beinmuskulatur immense Stoßbelastungen verkraften muß
kommt es oft zu Verhärtungen und Entzündungen. Hier ist es vor allem die
antiphlogistische Wirkung eines erhöhten Kortisonspiegels, die für einen
schmerzfreien Verlauf des Wettkampfes sorgt. Wird Kortison allerdings zu
hoch dosiert, so tritt ein allgemeines Trägheitsgefühl ein.

Da die Wirkungsdauer der ACTH-Präparate relativ kurz ist, injizieren viele
Athleten das Präparat direkt vor dem Wettkampf und führen dann bei Bedarf
während des Rennens Hydrocortison Tabletten zu. Im Gegensatz zu reinem
ACTH (Acetropan) liegt bei den gängigen ACTH Varianten lediglich eine dem
Adenocorticotrophen Hormon (ACTH) ähnliche Substanz vor. Dieser unter
dem Namen Tetracosactid bekannte Wirkstoff ist in seiner Wirkungsweise
dem ACTH identisch, besitzt aber einen chemischen Aufbau, der eine kürzere
Aminosäuren-Kette aufweist.

Da Tetracosactid bei oraler Aufnahme von der Magensäure zerstört werden
würde, bleibt als einzige Darreichungsform die injizierbare Variante.
Bis zu diesem Punkt mag sich die Anwendung von ACTH aus der Sicht des
Athleten als positiv und vielversprechend ausnehmen, doch leider hat die
Sache einen Haken. Die einmalige Anwendungen moderater Mengen an
ACTH führt in den allermeisten Fällen lediglich zu einer Wasserspeicherung
unter der Haut.

Während bei einem wiederholten und vor allem langfristigen Gebrauch
durchaus schwerwiegende Nebenwirkungen auftreten können.
Wer einen Blick in die Packungsbeilage eines Glukocorticoides wie Synacthen
wirft, findet unter Nebenwirkungen in etwa folgende Auflistung:

Muskelschwund
Osteoporose und damit ein erhöhtes Risiko von Knochenbrüchen
Erhöhtes Risiko an Augenleiden (grauer und grüner Star) zu erkranken.
— Abnahme der Hautstärke, verzögerte Wundheilung, vermehrtes
Auftreten von sog. Dehnstreifen, Steroidakne
Depression, Gereiztheit
Magenbeschwerden, Neigung zu Magengeschwüren,
Magenschleimhautentzündung
Vollmondgesicht
Stammfettsucht ( Neigung zur Gewichtszunahme an Bauch, Rücken)
Verminderte Glukosetoleranz, Diabetes mellitus
Vermehrte Natriumretention, Kaliummangel
Desensibilisierung der Nebennierenrinde
Wachstumsverzögerung bei Kindern
Störung der Sexualhormonsekretion
Hirsuitismus (übermäßige Körperbehaarung)
Bluthochdruck
— Erhöhtes Thromboserisiko (Bildung von Blutgerinnseln)
— Schwächung des Immunsystems

Wie bei jedem Beipackzettel handelt es sich auch in diesem Fall bei den aufgelisteten
Nebenwirkungen jeweils um potentielle Nebenwirkungen, was
bedeutet, daß es zum Auftreten der Symptome kommen kann, aber nicht
kommen muß. Kurzfristige Anwendungen (10-14 Tage) rufen selbst bei
höheren Dosierungen kaum Nebenwirkungen hervor. Dennoch wird ersichtlich,
wie vielfältig und zum Teil auch schwerwiegend die Nebenwirkungen sein
können. Viele Athleten verwenden daher Corticosteroide entweder nur
punktuell zu den Wettkämpfen oder führen die Anwendung in Zyklen durch.
Meist wird in den Wintermonaten und in der Vorbereitungsphase vermehrt
mit anabolen Steroiden gearbeitet, wohingegen zu den Wettkämpfen hin
dann mehr Kortisonpräparate zum Einsatz kommen. So halten sich die
katabolen (abbauenden) Prozesse auf der einen Seite, sowie die anabolen
(aufbauenden) Prozesse auf der anderen Seite über die Saison hinweg
gesehen die Waage.

Die meisten Athleten verwenden dabei zwischen 50 und 200 IE Tetracosactid,
die direkt vor dem Wettkampf intramuskulös injiziert werden. Ganz Wagemutige
basteln sich sogar Injektionskanülen unter Trikot oder Hose, so daß
noch eine Dosis während des Rennens verabreicht werden kann. Synacthen
ist neben seiner ursprünglichen Form auch als Retard-Variante mit Depot
Wirkung erhältlich.

Das in deutschen Apotheken erhältliche Synacthen Depot ist in Dosierungsstärken
von 0,5 Milligramm je Milliliter, sowie zu 1 Milligramm je Milliliter
erhältlich, was einer Menge von 50 IE bzw. 100 IE Tetracosactid entspricht.
ACTH ist bislang auf dem Schwarzmarkt nur sehr schwer erhältlich.

Die Präparate
Ciba (GER), Synacthen 25 IE
Ciba (GER), Synacthen Depot 501E/100 IE

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CLENBUTEROL (auch Salbutamol, Fenoterol, Terbutalin)

Ein sehr medienwirksamer Vorgang der letzten Jahre im Sport war die
Entdeckung von Clenbuterol als leistungssteigernde Substanz. Nachdem im
Jahre 1992 publik wurde, daß die beiden deutschen Sprinterinnen Kathrin
Krabbe und Grit Breuer in ihrer Vorbereitung auf die Olympischen Spiele
1992 Clenbuterol verwendet hatten, löste dies ein breites Medienecho aus:
Der Siegeszug von Clenbuterol hatte begonnen. Besser hätte man dieses
Medikament gar nicht vermarkten können…

Das neue Wundermittel hielt einen breiten Einzug in unzählige Sportarten,
wobei es anfangs vor allem Kraftsportler waren, die sich die leistungssteigernde
Wirkung der neuen Substanz zu Nutze machten. Weitgehend unbehelligt
von dieser Diskussion genoß der Radsport zu dieser Zeit in Sachen Doping in
der breiten Öffentlichkeit noch durchaus einen guten Ruf. Dennoch begannen
schon damals zahlreiche Radsportler mit Clenbuterol oder Salbutamol zu
experimentieren.

Clenbuterol ist ein spezifisches beta-2 Sympathikomimetikum. Dies bedeutet,
daß es vornehmlich die beta-2 Rezeptoren stimuliert und dabei ähnlich wirkt
wie Adrenalin/Noradrenalin. Beta-2 Rezeptoren sind in Bereichen der Herzmuskulatur,
der Bronchien und der Skelettmuskulatur zu finden.

Medizinisch wird der Wirkstoff hauptsächlich bei Asthmaerkrankungen eingesetzt,
weil es unter der Gabe von Clenbuterol zu einer Erweiterung der
Bronchien kommt. Diese Wirkung kommt nicht nur dem Asthmatiker
zugute; auch der Athlet profitiert von einer gesteigerten Sauerstoffaufnahme.
Daß Clenbuterol zudem einen merklichen Effekt auf die
Muskulatur hat, war nur ein Nebenprodukt der medizinischen Forschung.
Man könnte auch von einer Nebenwirkung sprechen, da der Effekt
weder erwartet noch erwünscht war. Forscher fanden heraus, daß jene
Versuchstiere, denen man Clenbuterol verabreichte, an Muskelmasse
zunahmen und an Körperfett verloren. Diese Untersuchungen sind in
Sportlerkreisen mittlerweile nichts Neues mehr — wovon die meisten
Anwender von Clenbuterol jedoch keine Kenntnis haben, betrifft die
bei den Tierversuchen verwendeten Dosierungen. Würde man einem
Menschen die gleiche Menge Clenbuterol wie den Ratten (in Milligramm
Wirkstoff/Kilogramm Körpergewicht) verabreichen, so bestünde akute
Lebensgefahr, da Clenbuterol in höheren Dosierungen schwerwiegendste
Nebenwirkungen hat.

Eine weitere Studie untersuchte die Auswirkungen von Clenbuterol bei
Nahrungsentzug, schweren Operationen oder Infektionskrankheiten. Auch in
diesem Fall wies die Clenbuterol-Gruppe gegenüber der Kontrollgruppe
einen Muskelzuwachs sowie einen Fettverlust auf. Dabei hat das Alter keinen
signifikanten Einfluß auf die Wirkung der Substanz, da auch ältere Tiere die
gleichen Wirkungssymptome aufwiesen.

Auffällig bei den Untersuchungen war jedoch, daß sich die Wirkung von
Clenbuterol erst bei einer ausreichenden Versorgung mit Eiweiß entfalten
konnte.

Nun stellt sich die Frage, was diese eiweißaufbauende Wirkung dem Ausdauersportler
hilft. Die schweren Beine, die ein jeder Radfahrer als Ergebnis
von intensiven Ausdauereinheiten kennt, deuten auf nichts anderes hin als
daß bei dieser Trainingseinheit wertvolle Muskelsubstanz in Mitleidenschaft
gezogen worden ist. Proteinstrukturen wurden zerstört und müssen vom
Körper in der darauf folgenden Erholungsphase wieder repariert werden.
Folgt auf die Belastung eine Regenerationsphase (in optimaler Länge), so
schafft der Körper (in Erwartung einer erneuten Belastung) ein höheres
Leistungsniveau als zuvor. Wichtigster Nährstoff für die Regeneration ist
Protein — jene Substanz, aus der sich die Muskulatur aufbaut. Daß damit
nicht unbedingt die Gummibärchen aus Gelatine gemeint sind, dürfte auch
einem jeden klar sein. Statt dessen sollten dem Körper hochwertige Proteine,
etwa in Form von ionengetauschtem Laktalbumin (lonic Exchange Whey)
zugeführt werden — dies alleine macht sich schon in kürzeren Regenerationsphasen
bemerkbar. Die Regeneration besteht demnach aus nichts anderem
als dem Abtransport zerstörter Proteinstrukturen und dem anschließenden
Wiederaufbau. Wird nun dieser Protein-Stoffwechsel etwa mit Clenbuterol
beschleunigt, so verkürzen sich die Regenerationszeiten — der Traum jedes
ambitionierten Ausdauerathleten. Doch ganz so einfach ist die Angelegenheit
leider nicht. Auf der einen Seite führt Clenbuterol zu einem beschleunigten
Stoffwechsel.

Auf der anderen Seite besitzt es eine proteinsparende
Wirkung, die es allerdings nach Meinung von Bachmann’ nicht über eine anabole
Wirkung sondern über eine antikatabole Wirkung ausübt. Das bedeutet,
daß Clenbuterol zu einer Abschwächung der Kortisonwirkung führt; ein
nicht gerade sehr wünschenswertes Szenario für den Ausdauersportler, ist
doch Kortison ein zentrales Hormon sowohl für die Regeneration als auch für
die sportliche Leistungsfähigkeit (siehe Corticosteroide). Zu Beginn einer
jeden Regenerationsphase steht Kortison, das für einen Abbau von zellulären
Schäden sorgt. Erst im zweiten Schritt kommt es zu dem eigentlichen
Wiederaufbau der Zelle.

Die meisten Ausdauersportler verwenden zur Regenerationsbeschleunigung
eine Kombination aus Wachstumshormonen (anabol), Steroiden (anabol)
und Kortison (katabol).

Außerdem kommt es durch die Verwendung von Clenbuterol zu einem
sinkenden Schilddrüsenhormonspiegel. Da Schilddrüsenhormone eine zentrale
Rolle bei den Regenerationsvorgängen spielen und sowohl für einen
beschleunigten Abtransport von Stoffwechselschlacken, als auch für einen
forcierten Wiederaufbau zerstörter zellulärer Substanz sorgen, ist ein erniedrigter
Hormonspiegel als negativ zu bewerten. Dies könnte im
Zusammenhang mit den Aussagen etlicher Athleten stehen, welche durch
die Verwendung von Clenbuterol nicht nur vermehrt zu Krämpfen, sondern
zudem zu Myogelosen (Muskelverhärtungen) neigen. Neben seinem Effekt auf
den Protein-Stoffwechsel besitzt Clenbuterol zudem noch eine lipolytische
(fettabbauende) Wirkung. Da es sich bei Clenbuterol Hydrochlorid um eine
noch sehr junge Substanz handelt, wird über den genauen Ablauf noch
spekuliert. So geht man davon aus, daß Clenbuterol die Rate der Lipolyse
beschleunigt; also jenen Prozess, bei dem Fettsäuren zuerst zu Acetyl
Coenzym A und dann zu ATP umgewandelt werden. Andere Erklärungen
gehen davon aus, daß durch Clenbuterol das sog. braune Fettgewebe das
sich am oberen Rücken befindet, zu einer vermehrten Aktivität (Thermogenese)
angeregt wird. Man geht davon aus, daß das braune Fettgewebe in der
Lage ist, durch die Verbrennung von Körperfett eine Erhöhung der Körpertemperatur
hervorzurufen. Clenbuterol greift, wie bereits erwähnt, in die
Adrenalin/Noradrenalin Wirkung ein, indem es diese beiden Hormone in seiner
Wirkungsweise imitiert. Daß dieser Vorgang nicht so ganz nebenwirkungsfrei
ablaufen kann, dürfte einleuchtend sein. Clenbuterol ist beispielsweise
in den USA nicht als Wirksubstanz zugelassen und ist dort in keinem
Medikament zu finden.

Die adrenalinähnliche Wirkung führt dazu, daß bei den meisten Benutzern
ein sogenanntes Flight/Fight Syndrom auftritt. Wer Clenbuterol verwendet,
dessen Körper steht praktisch ununterbrochen unter Hochspannung, mit all
den daraus hervorgehenden Konsequenzen. Daß damit nicht nur eine ver-
mehrte Fettverbrennung gemeint ist, dürfte nicht allzu schwer zu erraten sein.
Vor allem die Belastung für das Herz, die durch den permanenten künstlich
hervorgerufenen Streß verursacht wird, ist einer jener Gründe, warum
Clenbuterol nicht als das Wundermittel anzusehen ist, als das es leider allzuoft
angepriesen worden ist.

Zudem wird durch Clenbuterol die Resorptionsfähigkeit für Mineralstoffe
gesenkt. Dies kann bedeuten, daß der Körper nicht mehr in der Lage ist,
diese in ausreichenden Mengen aufzunehmen. Im Zusammenhang mit der
durch die Substanz hervorgerufenen Erhöhung der Körpertemperatur und
der damit einhergehenden höheren Perspiration (Schweißproduktion) ist
dieser Effekt nicht zu unterschätzen. Die meisten Anwender von Spiropent®
berichten von wiederholt auftretenden teils heftigen Krämpfen vor allem im
Bereich des Beinbeugers und der Fußsohle. Je nach Veranlagung, Schweißverlust
und der Höhe der Mineralstoffsubstitution kann dies sogar soweit
führen, daß die Dysbalance im Bezug auf den Mineralstoffhaushalt auch die
Knochensubstanz in Mitleidenschaft zieht. Kommt es beispielsweise zu
einem über einen längeren Zeitraum anhaltenden Kupfermangel, so beginnt
der Körper dies aus der Knochensubstanz abzubauen, was eine erhöhtes Risiko
von Ermüdungsbrüchen oder Knochenbrüchen nach sich zieht.

Auch die oftmals aufgestellte Behauptung, daß Clenbuterol keinen Einfluß
auf den Hormonhaushalt hat, ist nicht korrekt. Adrenalin und Noradrenalin
gehören zu den Katecholaminen und besitzen eine hormonelle Wirkung.
Hormone entfalten Ihre Wirkung immer dann, wenn sie sich an spezifische
Rezeptoren binden. Die Reaktion erfolgt dabei nach dem Schlüssel-Schloss
Prinzip. Werden nun Rezeptoren, wie in diesem Fall die beta-2 Rezeptoren
ständig in Anspruch genommen, so findet eine Desensibilisierung statt. Das
bedeutet nichts anderes, als daß die beta-2 Rezeptoren nicht mehr in dem
gleichen Umfang auf die Botenstoffe (hier Adrenalin und Noradrenalin)
ansprechen. Das läßt sich an einem Rückgang der primären Nebenwirkungs-
Symptome wie z.B. Fingerzittern, Unruhegefühl und Tremor ersehen, die
bereits nach einer 10-tägigen Einnahme zu erkennen sind. Doch damit ist das
Kapitel Nebenwirkungen noch nicht beendet.

Die oft aufgestellte Behauptung, daß Clenbuterol das ideale Medikament für
Frauen darstellt, denen sehr an einer Vermeidung androgenbedingter
Nebenwirkungen gelegen ist, stellt nur die halbe Wahrheit dar. Ein Teil der
durch Clenbuterol hervorgerufenen proteinsparenden Wirkung findet über
eine Blockade der Kortisonrezeptoren statt. Das wirkt sich innerhalb des
hypothalamohypophyseo-adrenalen Regelkreises wie eine sog. Adrenalektomie
aus, was bedeutet, daß aie negativ-rückkoppelnde Wirkung des
Kortisols fehlt. Die Folge davon ist, daß es indirekt zu einer verstärkten ACTH –
Sekretion kommt. ACTH wirkt anregend auf die Nebennierenrinde, welche
bei der Frau das einzige Organ ist, das Testosteron produziert. Dies kann
unter Umständen dazu führen, daß es bei weiblichen Athleten zu einer
erhöhten Testosteronproduktion in den Nebennierenrinden kommt. Ob die
Athletin nun von außen Testosteron zuführt oder ob es sich dabei um körpereigenes
Testosteron handelt, ist im Bezug auf die Auswirkungen unerheblich.
Da Testosteron ein stark androgenes Potential besitzt, sind die auftretenden
Virilisierungserscheinungen u.U. größer als bei der Gabe eines milden
Steroids wie etwa Mestenolon (Primobolan). Frauen, die Clenbuterol verwendet
haben, berichten über eine gesteigerte Aggressivität, sowie über ein
vermehrtes Aufteten von Hautunreinheiten (Akne).

Wer nun meint, daß aus dem gesteigerten Androgenspiegels eine gesteigerte
Libido resultiert, der liegt leider ein wenig falsch. Durch das auftretende
Flight/Fight Syndrom ist das Sexualleben je nach Individuum z.T. deutlich
negativ beeinflußt. Der Sexualtrieb ist dem Parasympathikus untergeordnet,
und da es sich bei Clenbuterol um ein Sympathikomimetikum handelt, wirkt
es der parasympathischen Ansteuerung genau entgegen, was zur Folge hat,
daß sie alles andere als „relaxed” an die Sache herangehen. Der eine oder
andere wird gar feststellen, daß ihm während der Einnahme von Clenbuterol
der Sinn nach allem anderen steht, nur nicht nach Sex…

Clenbuterol ist sicherlich ein wirksames Mittel, das sowohl antikatabole als
auch fettabbauende Wirkung besitzt, eine zu unkritische Betrachtung der
Substanz gilt es allerdings zu vermeiden. Immer noch wird Clenbuterol von
vielen Sportlern als eine Art Bonbon angesehen.

Erfahrungen zufolge verwenden Sportler meist zwischen 0,04 und 0,10 mg
Clenbuterol pro Tag. Das entspricht einer Dosierung von 2 bis 5 Tabletten
ä 0,02 mg pro Tag. Werden geringfügigere Dosierungen verwendet, so ist die
Wirkung auf den Proteinmetabolismus und damit die Regeneration und
Kraftentfaltung deutlich geringer. Da nach ca. 20 Tagen der ununterbrochenen
Gabe von Clenbuterol die Wirkung der Substanz auf die beta 2 Rezeptoren
in der Muskelzelle deutlich nachläßt, verwenden die meisten Sportler nach
einer 12-tägigen Einnahmephase ein alternierendes Einnahmeschema, bei
dem 2 Tage lang jeweils 2 bis 5 Tabletten ä 0,02 mg verwendet werden, und
dann 2 Tage mit der Einnahme pausiert wird. Um allerdings Schwankungen
bezüglich des Energielevels zu vermeiden, wird an den beiden anderen Tagen
meist Ephedrin oder ein ECA-Stack, oder ein anderes Clenbuterol Derivat
(Salbutamol, Terbutalin) verwendet. Mit diesem Schema wird eine Rezeptorensättigung
hinausgezögert, und die Wirkung auf die Muskulatur hält länger
an.

Anfänglich war Clenbuterol nur in Bodybuilding- und Kraftsportkreisen
verbreitet. Mittlerweile jedoch hat es mehr und mehr Anhänger auch in
Ausdauersportarten gefunden, nicht zuletzt durch Presseberichte über den
Ex-Radprofi Paffrath. Obwohl der Radsportler durchaus von Clenbuterol profitieren
kann, kann sich dies bei falscher Verwendung ebenso schnell ins
Gegenteil kehren.

Wird vom Körper Adrenalin ausgeschüttet, so führt dies zu einer Anregung
des Stoffwechsels. Mag es auch ein wenig sonderbar klingen: Durch
Clenbuterol wird zwar aktiv Fett verbrannt, doch für den Ausdauersportler
bedeutet die Verwendung von Clenbuterol, daß die Energiegewinnung aus
Fetten während der Belastung stark gedrosselt ist. Clenbuterol ruft eine
Beschleunigung der Herzschlagfrequenz hervor, die sich sowohl im Ruhezustand
als auch im Training bemerkbar macht. Wie Sie wissen, steht der
Anteil der aus Fetten gewonnenen Energie in direktem Zusammenhang mit
der Pulsschlagfrequenz. Wenn nun diese steigt, werden zur Energiegewinnung
mehr Kohlenhydrate und weniger Fette herangezogen.Erfahrungen
aus der Praxis haben gezeigt, daß Athleten unter Clenbuteroleinwirkung bei
gleicher Belastung eine Reduzierung der Zeitspanne bis zur Erschöpfung ihrer
Glykogenreserven um 30 bis 60% erfuhren! Dies bedeutet nichts anderes, als
daß der Radrennfahrer unter Clenbuterol weit schneller einen Glykogenmangel
oder im Jargon „einen Hungerast” erleidet.

Außerdem findet durch Clenbuterol ein signifikanter Anstieg des Muskeltonus
statt — eine für Ausdauersportler nicht sehr angenehme Vorstellung
— führt sie doch leicht zu einem venösen Rückstau kleiner bis mittlerer Gefäße.
Der hohe Muskeltonus bewirkt, daß es unter Belastung zu einem erhöhten
Druck auf Kapillargefäße kommt. Genau jene Kapillaren sind aber dafür
zuständig, daß die Mitochondrien mit Sauerstoff versorgt werden. Ist diese
Versorgung unterdrückt, sinkt die Ausdauerleistung.

Mit der Verwendung von Nandrolon (Deca Durabolin) geht der Athlet aller
Wahrscheinlichkeit nach ein geringeres gesundheitliches Risiko ein als mit
Clenbuterol. Eine der Folgen einer 8-wöchigen Clenbuterol-Kur ist in den
meisten Fällen ein „körperliches Ausbrennen”. Der Athlet fühlt sich nach den
8 Wochen wie gerädert und ist praktisch urlaubsreif. Dieses Phänomen wird
noch verstärkt, wenn an den beiden Tagen, an denen Clenbuterol nicht verwendet
wird, Ephedrin oder ein anderes beta-2-Sympathikomimetikum zum
Einsatz kommt. In der Vergangenheit galt Clenbuterol in weiten Kreisen als
das Mittel der Wahl zum Fettabbau. Den Berichten von Athleten zufolge
wurde Spiropent® dabei jeweils für einen Zeitraum von 8 bis 10 Wochen verwendet.
Daraufhin wurde 10 Wochen pausiert, um wieder eine neue „Kur”
zu beginnen. Dabei glaubten viele mit jeder Kur erneut in den Genuß jener
bereits beschriebenen proteinsparenden und fettabbauenden Effekte zu
kommen. Daß dies nicht ganz der Realität entspricht, wird an unzähligen
enttäuschten Athleten deutlich.

Gehen wir der Einfachheit einmal davon aus, daß Sie als Sportler 10%
Körperfett bei einem Körpergewicht von 70 Kilogramm haben. Dies würde
bedeuten, daß sich an Ihrem Körper 7 Kilogramm Fett befinden. Würden
Sie, wie in diversen „Clenbuterol-Lektüren” zu lesen ist, pro Einnahmezyklus
5 Kilogramm Fett verlieren, so würde das bedeuten, daß Sie ihre zweite Clenbuterolkur
nach etwa 6 Wochen abbrechen müßten, da Ihr Körperfettgehalt
dann einen lebensbedrohlich niedrigen Wert erreicht hätte.

Clenbuterol wird mittlerweile nicht nur von Leistungssportlern und ambitionierten
Wettkampfathleten verwendet. Immer mehr Fitnessportler benutzen
das Mittel, um damit Körperfett abzubauen. Obwohl dieses Unterfangen bei
der ersten Anwendung des Medikaments noch gute Erfolge verspricht, ist
mit jeder weiteren „Kur” das Ausmaß des Fettabbaus deutlich geringer.
Obwohl es unter Umständen bei der ersten Anwendung zu einem Abbau
von 5 Kilogramm Fettgewebe in 8 Wochen kommen kann, ist dies eher
unwahrscheinlich. Zum einen sind die Zahlen wohl stark überzogen, und zum
anderen wird jeder, der Clenbuterol wiederholt verwendet hat, zu berichten
wissen, daß die Wirkung bei der zweiten Einnahme bei weitem nicht mehr
so stark ist wie bei der ersten. Wer dennoch nicht auf die leistungssteigernde
Wirkung von Clenbuterol verzichten möchte, der hat die Möglichkeit, auf
eine der angebotenen alternativen beta-2-Sympathikomimetika wie Salbutamol,
Terbutalin oder Fenoterol zurückzugreifen. So läßt sich das Problem der
Gewöhnung zumindest zum großen Teil umgehen.

Zu beachten gilt es, daß die Einnahme von Clenbuterol durch dessen
sympathikomimetischen Effekt zwar das Hungergefühl dämpft, daß jedoch
nach dem Absetzen dieses dafür meist umso massiver wieder auftritt. Dem
kann entgegengewirkt werden, wenn die Dosis des Medikaments langsam
verringert, und anschließend ein ephedrinhaltiges Präparat verwendet wird.
Wendet der Athlet bei der Einnahme von Clenbuterol ein alternierendes
Schema (2 Tage Einnahme werden von 2 Tagen Einnahmepause gefolgt usw.)
an, so kann das Symptom eines vermehrten Appetits bereits an den einnahmefreien
Tagen auftreten. Wird nach Beendigung der Einnahme von Clenbuterol
dem nicht aktiv entgegengesteuert, so war die fettabbauende Wirkung zum
großen Teil temporärer Natur und es kommt nach dem Absetzen des
Medikaments zu einem Wiederaufbau des Fettgewebes.

Athleten, die Clenbuterol verwenden, beschränken die Einnahme auf die
Vorbereitungsphase. Wer gezielt sein Kraftpotential steigern will und dies im
Winter mittels eines ausgewählten Trainings forciert, für den kann
Clenbuterol eine wertvolle Hilfe sein. Da viele Leistungssportler aus den
klassischen „Sommer-Ausdauerdisziplinen” ohnehin Probleme damit haben,
im Winter ihr Gewicht unter Kontrolle zu halten, bietet sich hier Clenbuterol
an. Da es bei der Einnahme von Clenbuterol im Laufe der Zeit zu einer
Abschwächung der Wirkung kommt, wechseln viele Athleten in der
kalten Jahreszeit phasenweise auf eine Kombination aus Ephedrin, Koffein
und Aspirin.

Sieht man einmal von einer Verwendung außerhalb der Saison ab, so stellt
Clenbuterol im Ausdauersport nicht unbedingt das Mittel der Wahl dar.
Wieder einmal wird deutlich, welch manipulative Wirkung durch entsprechende
Medienberichterstattung hervorgerufen werden kann. Wäre
Katrin Krabbe nicht während ihrer Vorbereitung auf die Olympischen
Sommerspiele von Barcelona im Jahre 1992 der Verwendung von Clenbuterol
überführt worden, so hätten die Kassen des Herstellers wohl bei weitem nicht
so geklingelt…

Die Präparate
Wirkstoff: Clenbuterol Hydrochlorid
Biomedica Foscama (ITA), Clenasma (0,02 mg)
Boehringer (GER,) Spiropent (0,02 mg)
Boch (ITA), Broncodil (0,01 mg Tab)
De Angeli (ITA), Spiropent (0,02 mg)
Falqui (ITA), Contrasmina (0,02 mg)
Fidelis (POR), Cesboron (0,02 mg Tab)
Juste (ESP), Ventolase (0,02 mg)
Quidmedica (POR), Broncodil (0,02 mg)
Salus (ITA), Pronovent (0,02 mg)
Thomae (GER), Spasmo Mucosolvan (0,02 mg)
Thomae (GER), Spiropent (0,02 mg)
Thomae (GER), Spiropent mite (0,01 mg)
Valeas (ITA), Monores (0,01 mg / 0,02 mg)
Wirkstoff: Salbutamolsulfat
3M Medica/Asta Medica (GER), Salbulair (2 mg/4 mg)
Atid Pharma (GER), Salbutamol (8 mg)
Farmasan (GER), Apsomol (8 mg)
Glaxo VVekorne (GBR), Volmac (4 mg/8 mg)
Glaxo Wellcome (GBR), Sultanol (4 mg)
Hexal (GER), Salbuhexal retard (8 mg)
Mundipharma (GER), Salmundin (4 mg)
Wirkstoff: Terbutalinsulfat
Aliud Pharma (GER), Terbutalin AL (2,5 mg)
Cascan / Cascapharm, Loftan (4 mg / 8 mg)
Fatol (GER), Butaliret (7,5 mg)
Hexal (GER), Terbul (2,5 mg)
Iris Pharma (GER), Arubendol (2,5 mg Tab)
Krewel Meuselbach (GER), Asthmoprotect retard (2,5 mg)
Mundipharma (GER), Terbutalin Mundipharma (7,5 mg)
Pharma-stern (GER), Bricanyl-Duriles (7,5 mg)
Pharma-stern (GER), Bricanyl-forte (5 mg)
Ratiopharm (GER), Terbutalin ratiopharm (2,5 mg)
Stadapharm (GER), Terbutalin Stada retard

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DHEA – Das Jugendhormon

1. Einführung

DHEA ist eine Abkürzung für Dehydroepiandrosteron und ist ein Steroidhormon der Nebenniere. Hormone sind Stoffe, die in Drüsen oder Geweben gebildet werden und in anderen Zellen (Zielzellen) einen Stoffwechseleffekt haben. Hormone sind eine uneinheitliche Stoffgruppe.

Es gibt Proteohormone wie z. B: Insulin, das von bestimmten Zellen der Bauchspeicheldrüsen produziert wird und den Blutzuckerspiegel senkt. Sie bestehen aus Ketten von Aminosäuren (Peptide) oder Aminosäurederivaten. Eine weitere Gruppe sind die Steroidhormone, die sich vom Cholesterin ableiten. Dazu gehören neben DHEA auch die Sexualhormone (Androgene, Östrogene) und Hormone wie Aldosteron (reguliert die Nierenfunktion) und Cortison.

Steroidhormone können aufgrund ihres lipophilen Charakters (Fettlöslichkeit) problemlos durch die Zellmembranen gelangen und binden sich im Innern der Zellen an ein Rezeptorprotein. So erkärt sich auch, daß Steroid-Hormone eine so vielfältige Wirkung haben können.

Der Hormon-Rezeptor-Komplex gelangt in den Zellkern und regt die Transcription (Ablesung der Gene) an, sodaß spezifische Proteine (Enzyme) gebildet werden können.

DHEA ist das verbreiteste Hormon im Blut (15-20mg/Tag) und kommt in noch höheren Konzentrationen im Gehirn vor. DHEA wurde 1931 von A. Butenandt (deutscher Chemiker, Nobelpreisträger) im menschl. Urin entdeckt. Es wird in der Nebennierenrinde (Zona reticularis) hergestellt, durch die Leber in das Sulfat DHEAS (Entdeckung 1944) umgewandelt, zikuliert so relativ stabil hauptsächlich tagsüber im Blut und wird im Körper in die Sexualhormone Testosteron and Östrogen transformiert. Die sexuelle Wirkung beträgt ca. 10% von der des Testosterons. (Data f. Biochem Res. Oxford. Science Publ. 1984, S. 193)

Hormondrüsen des Körpers

Die Produktion ist im Alter von 25 Jahren am höchsten, und fällt danach stetig ab bis auf 5% des Maximums mit 85 Jahren. Bei anderen Steroiden ist das nicht der Fall. Die erste präzise Bestimmung der DHEA-Produktion abhängig vom Lebensalter erfolgte 1958 durch Max-Fernand Jayle, Biochemiker an der Uni Paris. Frauen produzieren mehr DHEA als Männer.

Die genaue biologische Rolle ist derzeit mehr oder weniger unverstanden. Wegen seiner Vorläuferrolle u.a. für die Sexualhormone wurde DHEA die Rolle eines Puffer-Hormons zugeschrieben, welches die Verfügbarkeit der anderen Steroide beeinflußt. Die Beigabe von DHEA im Tier- und Menschen-Experiment ergab jedoch unter anderem Wirkungen gegen Altern, Krebs und Virusinfektionen.

Zwischen 1972 und 1997 wurden mehr als 4000 Publikationen weltweit zu DHEA veröffentlicht; bis 1991 bewiesen viele Studien die positive Wirkung gegen verschiedenen Arten von Krebs, Arteriosklerose, Gewichtsreduktion und verlängerte Lebensdauer in Tieren. Ab 1994 wurde hauptsächlich die Wirkung beim Menschen erforscht und ergab bisher vergleichbare Resultate.

In USA und anderen Ländern wird DHEA schon in großem Umfang vermarktet und teilweise als Wundermittel bezeichnet. Dabei wird aus den überwiegend sehr positiven Veröffenlichungen abgleitet, daß DHEA-Gaben die Simmung verbessern, die Aktivität und Sexualbereitschaft steigern , Stresshormonen entgegenwirken, den Muskelzustand aufrechterhalten, das Immunsystem stärken, und das Krebs-und Herzkrankheitsrisiko verringern. Ja sogar gegen AIDS, Osteoporose und Alzheimer soll DHEA wirksam sein.

Eine der umfangreichen Veröffentlichungen stammt von Mohammed Kalimi und William Regelson 1990: “Die biologische Rolle von DHEA”, in der in 24 Kapiteln Wissenschaftler aus der ganzen Welt ihre Ergebnisse bezüglich des möglicherweise wichtigsten Botenstoffs DHEA präsentieren. Diese sind beeindruckend. Im Vorwort der Herausgeber kann man lesen:

“DHEA beeinflußt Diabetes, Krebs, Tumorentstehung, Hautbeschaffenheit, Müdigkeit, Depressionen, Gedächtnis und Immunreaktionen. Mit diesem breiten Spektrum klinischer Anwendung ist es verwunderlich, warum nicht mehr Bücher über DHEA geschieben worden sind!”

2. DHEA und Krebs

Frühe Studien aus England [Bulbrook, 1962,1971] ergaben, daß DHEA in abnorm geringer Konzentration bei Frauen vorkam, die Brustkrebs hatten, sogar bis zu neun Jahre bevor die Krankheit diagnostiziert wurde. Von 5000 Frauen der Studie entwickelten 27 Brustkrebs. Die meisten der 27 hatten extrem niedrige DHEA-Werte. Falls niedrige Pegel an DHEA Brustkrebs fördern, ist auch der Umkehrschluß zulässig?

Dr. A. Schwartz von der Temple University USA fand, daß Zugaben von DHEA in Zellkulturen vor der Giftigkeit von Cancerogenen Krebserzeugende Faktoren) bewahrte. Normalerweise reagieren Zellkulturen darauf deutlich mit DNA-Mutationen, Änderungen des Zellerscheinungsbildes und einer hohen Sterberate. Bei DHEA-Gaben wurden alle diese Effekte deutlich vermindert. Bei Mäusen die mit krebserregenden Mitteln behandelt wurden bekamen diejenigen, die zusätzlich DHEA erhielten keinen Brustkrebs. Bei anderen Studien wurde eine Reduktion der Tumorrate bis zu 80% beobachtet. [Schwartz 1981, 1984] Der bekannte DHEA-Forscher W. Regelsen konstatierte: “Immer wenn DHEA in einer Modellumgebung für die Krebsentstehung und Tumorinduzierung getestet wurde, hatte DHEA präventive Effekte.”

Obwohl man derzeit DHEA bei menschlichen Tumoren testet, weiß man noch nicht, ob die Effekte beim Mensch ähnlich sind.
Dazu muß gesagt werden, daß Mäuse und Ratten schon sehr lange als Testobjekte vor den Untersuchungen beim Menschen benutzt wurden. Die Ergebnisse waren bisher meist ähnlich oder identisch.

3. DHEA gegen Fettleibigkeit

Gleichzeitig mit der Erforschung der Krebswirkung von DHEA wurde die Wirkung von DHEA bei genetisch fettleibigen Mäusen untersucht. Obwohl die DHEA-behandelten Mäuse normal fraßen, blieben sie dünn. Und lebten länger als die Kontrollmäuse. In einem anderen Experiment fand man heraus, daß sogar dicke Ratten mittleren Alters Gewicht verloren, wenn sie mit DHEA-ergänzter Nahrung gefüttert wurden. Diabetes, eine typische Folgeerscheinung von Fettleibigkeit, wurde ebenfalls dramatisch reduziert.

4. DHEA und der Stoffwechsel

DHEA und DHEAS haben im Stoffwechsel offensichtlich vielfältige Wirkungen. Hier davon einige:

Als Vorläufer-Steroidhormone der Nebenniere werden sie in den Zielorganen und Geweben in Abhängigkeit der entsprechenden Enzyme in Androgene (männliche Sexualhormone) und Östrogene (weibliche Sexualhormone) umgewandelt. Ca. 50 % der gesamten Androgene werden beim Mann aus diesen beiden Vorläufern gebildet, bei Frauen ca. 75%. Die Leber wandelt DHEA bei oraler Aufnahme in DHEAS um.

Steroidhormone können aufgrund Ihrer Fettlöslichkeit problemlos die Zellmembranen durchdringen, werden in der Zelle an einen Rezeptor gebunden und bewirken als Hormon-Rezeptorkomplex auf die DNA (Erbinformation) im Zellkern ein, wodurch dort Gene abgelesen und realisiert werden. (Enzymbildung).

DHEA am TAG

Verschiedene Forscher stellten fest, daß DHEA das Enzym Glucose-6-Phosphatdehydrogenase (G6PDH) hemmt, ein Enzym das Glucose abbaut. Dabei wird Glucose über den sogenannten Pentosephosphatweg in u. a. Ribulose-5-Phosphat (für die Nukleotidsynthese) und 3-P-Glycerinaldehyd umgewandelt, das wieder in die Glycolyse eingeschleust wird. Somit wird dann BTS gebildet, das dann in AcetylCoA umgewandelt wird u.a. dem Vorläufer der Fettsäuren und damit der Fette. Der Pentosephosphatzyklus spielt besonders in der Leber, dem Fettgewebe, der Nebenniere, Schilddrüse und den Erythrozyten (roten Blutkörperchen) eine Rolle, dagegen nicht in den Muskeln. In den meisten Geweben hängt dieser Stoffwechselweg z. B. mit der Fettsäuresynthese zusammen.

Damit hemmt DHEA die Fettsynthese.

Weiterhin stimuliert DHEA die Aktivität des Antioxidanten Enzyms Katalase in der Leber, ein Enzym, das das beim Stoffabbau entstehende H2O2 (Wasserstoffperoxid; Zellgift) abbaut. Auch die gesamte Reifung (Stimulierung der Bildung von mRNA von Enzymgenen) der Peroxisomen, (Zellorganelle z. B: der Leberzellen), die Katalase enthalten wird gefördert. [Mol. Pharmacol. 50: 67-74 (1996)]

Damit werden antioxidative Prozesse gefördert. [Biochem. J. 301: 753-8 (1994)]
DHEA verstärkt die Bildung von -Interferon bei aktivierten T-Zellen (weiße Blutkörperchen, die virusinfizierte Zellen bekämpfen).

Damit schützt DHEA gegen virale Infekte. [J. Endocrinol. 150: S209-S220 (1996)]

DHEA fördert die Bildung Insulin-produzierender Zellen und steigert die Insulinempfindlichkeit.

[Am. J. Med. Sci. 306: 320-324 (1993)]
DHEA kann das Herzinfarktrisioko beträchtlich senken. [Am. J. Med. Sci. 311: 205-210 (1996)]

Aktivierung des Gehirnstoffwechsels im Vorderhirn und anderen Gehirnteilen durch DHEA. Es kann die Differenzierung der Nervenzellen erhöhen. [J. Neurosci. 16: 1193-202 (1996)], [Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 92: 3774-8 (1995)]

5. DHEA und Altern

Die Produktion von DHEA im Körper fällt von ca. 30mg mit 20 Jahren auf weniger als 6 mg pro Tag im Alter von 80 Jahren. Nach Dr. W. Regelson, Medical College Virginia ist DHEA einer der besten biochemischen MARKER für das chronologische Alter. Bei einigen Menschen nimmt DHEA während des Lebens um 95% ab, die größte Abnahme bei den wichtigen biochemischen Stoffen, die bisher bekannt ist.

In Tierstudien verlängerte DHEA das Leben von Nagetieren um 50%. Die Tiere lebten nicht nur länger, sahen jünger aus. Die grauhaarigen Kontrolltiere konnten leicht von den glatten schwarzhaarigen DHEA-behandelten Tieren unterschieden werden.

DHEAS Pegel korrelieren direkt mit der Sterblichkeit (Sterbewahrscheinlichkeit) in Menschen.

In einer 12 Jahre andauernden Studie mit 240 Männern im Alter von 50 bis 79 Jahren fanden Wissenschaftler heraus, daß DHEAS-Pegel umgekehrt proportional zur Sterblichkeit sind, egal ob Herzinfarkt oder andere Ursachen zum Tod geführt haben. Einem 1mg/Liter-Anstieg in DHEAS Konzentration entsprach 48% Reduktion der Sterblichkeit an Herzinfarkt. Diejenigen mit einem höheren Blutpegel an DHEAS lebten länger und hatten ein geringeres Risiko an Herzerkrankungen. Diese Ergebnisse lassen den Schluß zu, DHEAS als diagnostischen Standard zu verwenden, Krankheit, Sterbewahrscheinlichkeit und Lebensalter vorherzusagen.

Eine andere Studie testete kürzlich die Effekte minimaler DHEA-Dosen (50mg/Tag) bei Männern und Frauen zwischen 40 und 70 Jahren. Nach 2 Wochen hatte sich der Blutpegel der Leute fast verdoppelt. Sie schliefen besser, fühlten sich entspannter, hatten mehr Energie und reagierten besser auf Stress. Bezüglich einer Gewichtsabnahme wurde in den 3 Monaten nichts festgestellt.

Falls die Studien bei Tier und Mensch zutreffen, kann eine DHEA-Ergänzung Krankheiten vorbeugen, die Sterbewahrscheinlichkeit reduzieren und das Lebensalter der Menschen verlängern.

6. Verbesserung der Gehirnleistung

DHEA dürfte ebenfalls eng damit verbunden sein, Gehirnneuronen vor altersbedingten, degenerativen Prozessen wie Alzheimer zu bewahren. Nicht nur daß solche degenerativen Prozesse am häufigsten dann auftreten, wenn die DHEA-Pegel am niedrigsten sind sondern die Konzentration von DHEA im Gehirn ist weit höher als im Blut. Dr E. Roberts ist Spezialist in diesem Forschungsbereich. Er fand daß geringe Mengen DHEA genügen, um die Anzahl der Nervenzellen zu erhöhen, die Zahl ihrer Kontakte mit anderen zu erhöhen und ihre Differenzierung in Zellkulturen anzuregen.DHEA hat seinen Ergebnissen zufolge auch das Langzeitgedächtnis bei trainierten Mäusen verbessert. DHEA kann eine ähnliche Rolle im menschlichen Gehirn spielen.

7. DHEA und das Immunsystem

DHEA verbessert erwiesenermaßen die Immunantwort des Organismus. Orale und vor allem subcutane Gaben von DHEA haben Nagetiere (Mäuse, Ratten) vor tödlichen Infektionen bewahrt. [. Endocrinol. 150: S209-S220 (1996)]. Getestete Erreger waren z. B. Herpes virus Typ 2, Coxsackie virus B4 (CB4)) Epstein-Barr-Virus, West Nile Virus, Sindbis Virus, Semliki Forest Virus; Bakterien :(Enterococcus faecalis, Pseudomonas aeruginosa), und Parasiten: (Cryptosporidium parvum).

Die Nebenwirkungen der Kortikosteroide wie Verkleinerung der Thymusdrüse und Unterdrückung der Immunreaktion treten bei DHEA nicht auf. DHEA hat keine direkte Wirkung auf Viren. Die Wirkung erfolgt durch Stimulierung der Lymphozyten (Weiße Blutkörperchen), Lymphoide Organe und immunmodulierende Cytokinine. DHEA scheint auch bei HIV-infizierten Menschen eine besondere Rolle zu spielen. Die meisten HIV-infizierten Männer haben einen bedeutend niedrigeren DHEA-Pegel im Blut als nicht infizierte. [J. of the American Medical Association 1989,261:1149]. DHEA hemmt die Ausbreitung des HIV-Virus Typ1 im Menschen.

[J. Infect. Dis 1992; 165:413]

8. DHEA, das Puffer-Steroid?

Erklärungsversuche seiner physiologischen Funktion:

DHEA ist einzigartig unter den Hormonen, da es keine Spezifität für bestimmte Hormonrezeptoren hat. Bei Vitamin E hat man ebenfalls keine spezielle Stoffwechselbeteiligung gefunden. Es ist nur seine Rolle als Antioxidant nachgewiesen. DHEA könnte in derselben allgemeinen Weise wirken. Dr W. Regelsen konstatierte, daß DHEA das erste Beispiel eines Pufferhormons sein könnte. Es ist ein breit wirkendes Hormon, das seine Wirkung nur unter einer bestimmten Faktoren-Konstellation entfaltet. So ist es ein Pufferhormon gegen plötzliche Änderungen des Blut-pH-Wertes. Deshalb ist man , wenn man älter wird, angreifbarer für Stress. Wenn die DHEA-Konzentration im Alter sinkt, verliert man den Puffer gegen stressrelevante Hormone. Die Pufferwirkung schützt uns vor dem Altern. Die Abnahme von DHEA mit dem Alter könnte zu einem gleichmäßigen Niedergang des Systems führen, das für die Schaffung der Bausteine neuer Zellen, wie Lipide, Nukleinsäuren und Sexualhormone verantwortlich ist.

Ebeling und VA. Koivisto vom Second Department of Medicine des Helsinki University Hospital in Finnland meinen, daß DHEA entweder Östrogen- oder Androgenwirkung hat , je nach dem Hormonmilieu. Dafür gibt es vielerlei Hinweise. In einigen Brustkrebs-Zellreihen wirkt DHEA bei niedriger Östrogenkonzentration wie Östrogen und stimuliert das Tumorwachstum, wogegen bei Abwesenheit von Östradiol DHEA entgegenwirkt. Bei Männern mit einem androgenen Milieu wirkt es wie ein Östrogen und schützt vor Herz-und Kreislauferkrankungen.

9 Dosierung
Empfehlung: DHEA zu medizinischen Zwecken sollte unter ärtztlicher Kontrolle eingenommen werden. Nur ist den hiesigen Ärzten DHEA kaum bekannt. Im Internet findet man praktisch keine Veröffentlichung über DHEA in deutscher Sprache.
Exakte Dosen für den Mensch sind nicht genau bestimmt worden. Tägliche Dosen können von 5 bis 10mg bis zu 2000mg variieren. Bis zu 6-8 g hat man in Versuchen Menschen verabreicht ohne größere Nebenwirkungen Empfohlen wird, die eigene DHEA und DHEAS-Konzentration auf den Level in jugendlichem Alter zu bringen. Also sollte man einen Test machen, um seinen Blutpegel zu bestimmen.
Ansonsten sind 5 bis 10 mg eine gute Ausgangsdosis. Dies hängt natürlich von den körpereigenen Konzentrationen ab, und weiter von der körpereigenen Absorption und Verstoffwechselung. Falls man nach etwa einer Woche man keinen Effekt verspürt, kann man die Dosis um weitere 5- 10 mg erhöhen. Dies kann solange gemacht werden bis die richtigen Blutwerte erreicht werden.
In der Regel sollten 50 mg bei Frauen und 100mg bei Männern dazu ausreichen.
Man benötigt “micronized, wachsumhülltes” DHEA, erhältlich z. B. in USA bei Thayer’s Colonial Pharmacy in Florida, USA (800-848-4809) or Belmar Pharmacy in Colorado (800-525-9473). Reines DHEA, oral eingenommen, wird hauptsächlich in Testosteron und Dihydrotestosteron umgewandelt; die als männliche Sexualhormone unerwünschte männliche Nebenwirkungen bei Frauen haben können (Haarflaum und leichte Akne). Diese androgenen Effekte hören bei Reduzierung der Dosis sofort auf.

Micronized DHEA gelangt hauptsächlich in den Blutstrom als DHEA (Am. J. Ob. Gyn. 1992; 166: 1163 und Am. J. Ob. Gyn. 1993; 169: 1536). Spezialisten an der Baylor Medical School USA meinen, daß DHEA, das durch die Haut aufgenommen wird, kaum in Testosteron umgewandelt wird; Man könnte ebenfalls DHEA intranasal probieren.
DHEA Ergänzungen außer in sehr hohen Dosen, stoppen die körpereigene Produktion praktisch nicht. Langzeitstudien müssen dies allerdings noch bestätigen.
Die DHEA Pillen, die man kaufen kann, werden von der pharmazeutischen Industrie produziert. Sie sind entweder synthetisch hergestellt oder werden durch Extraktion von Steroiden aus Discorea, einer mexikanischen Pflanze gewonnen, am häufigsten Diosgenin. Daraus wird dann DHEA synthetisiert. Den Extrakt der Pflanze selbst zu konsumieren, sodaß der Körper daraus DHEA machen könnte bringt kein Wirkung, da je nach Körperzustand ein anderes Steroid hergestellt wird.

Die Nebenniere produziert am Morgen ein große Mengen DHEA , dessen Konzentration aber tagsüber sinkt.

Wissenschaftler empfehlen deshalb, DHEA am Morgen zu nehmen, um im Gleichklang mit dem natürlichen täglichen Ablauf zu sein. Eine abendliche Einnahme kann Schlaflosigkeit verursachen.

DHEA sollte mit fetthaltiger Nahrung ( Butter, Milch, Fleisch) eingenommen werden.

10. Zusammenfassung

Wegen seiner universellen Funktion im menschlichen Stoffwechsel, besteht zwischen verschiedenen Krankheiten und DHEA ein Zusammenhang. Dieses und die geringe Giftigkeit könnte dazu führen daß DHEA zum Schlüssel für die Therapie in diesen Bereichen wird. Wie bei allen neu entdeckten Agenzien, sind weitere Studien notwendig, um seine vollständige Rolle im Stoffwechsel aufzukären. Die bisherigen Ergebnisse ermuntern dazu. In Deutschland wird DHEA derzeit von der Schulmedizin ignoriert.

11. Literatur:

Auszüge aus : Smart Drug Update; W. Dean, S. Fowkes, Internet: http://www.ceri.com/dhea.htm
Barrett-Connor E, Khaw KT and Yen SS. A prospective study of dehydroepiandrosterone sulfate, mortality, and cardiovascular disease. New England Journal of Medicine 315(24): 1519-24, 11 December 1986.
Bulbrook RD, Hayward JL and Spicer CC. Abnormal excretion of urinary steroids by women with early breast cancer. Lancet 2: 1238-40, 1962.
Bulbrook RD, Hayward JL and Spicer CC. Relation between urinary androgen and corticoid excretion and subsequent breast cancer. Lancet 2: 395-98, 1971.
Chen TT, et al. Prevention of obesity in Avy/a mice by dehydroepiandrosterone. Lipids 12: 409-13, 1977.
Cleary MP and Fisk JF. Anti-obesity effect of two different levels of dehydroepiandrosterone in lean and obese middle-aged female Zucker rats. International Journal of Obesity 10(3): 193-204, 1986.
Coleman DL, Leiter EH and Applezweig N. Therapeutic effects of dehydroepiandrosterone metabolites in diabetes mutant mice (C57BL/KsJ-db/db). Endocrinology 115: 239-43, 1984.
Coleman DL, Leiter EH and Schweizer RW. Therapeutic effects of dehydroepiandrosterone (DHEA) in diabetic mice. Diabetes 31: 830-33, 1982.
Coleman DL, Schweizer RW and Leiter EH. Effect of genetic background on the therapeutic effects of dehydroepiandrosterone (DHEA) in diabetes-obesity mutants and in aged normal mice. Diabetes 33: 26-32, 1984.
de Peretti E and Forest MG. Pattern of plasma dehydroepiandrosterone sulfate levels in humans from birth to adulthood: Evidence for testicular production. J Clin Endocrinol Metab 47: 572-77, 1978.
Kahn, Carol. Beyond the Double Helix: DNA and the Quest for Longevity , Times Books, 1985, page 143. A thorough and highly readable “inside” account of DHEA research.
Loria RM, Regelson W and Padgett DA. Immune response facilitation and resistance to virus and bacterial infections with dehydroepiandrosterone (DHEA). In: The Biologic Role of Dehydroepiandrosterone (DHEA) , Mohammed Kalimi and William Regelson [Eds], page 107-130, Walter de Gruyter, New York, 1990. ISBN 3-11-012243-X.
Loria RM and Padgett DA. Androstenediol regulates systemic resistance against lethal Infections in mice. Annals of NY Academy of Sciences 685: 293-95, 1993.
Nyce JW, Magee PN, Hard GC and Schwartz AG. Inhibition of 1,2-dimethylhydrazine-induced colon tumorigenesis in Balb/c mice by dehydroepiandrosterone. Carcinogenesis 5: 57-62, 1984.
Orentreich N, Brind JL, Rizer RL and Vogelman JH. Age changes and sex differences in serum dehydroepiandrosterone sulfate concentrations throughout adulthood. J Clin Endocrinol Metab 59: 551-55, 1984.
Pashko LL and Schwartz AG. Effect of food restriction, dehydroepiandrosterone, or obesity on the binding of 3H-7,12-dimethylbenz(alpha)anthracene to mouse skin DNA. J Gerontology 38: 8-12, 1983.
Schwartz AG. Inhibition of spontaneous breast cancer formation in female C3H(Avy/a) mice by long-term treatment with dehydroepiandrosterone. Cancer Research 39: 1129-32, 1979.
Schwartz AG, Hard GC, Pashko LL, Abou-Gharbia M and Swern D. Dehydroepiandrosterone: An antiobesity and anti-carcinogenic agent. Nutrition and Cancer 3: 46-53, 1981.
Schwartz AG, Nyce JW and Tannen RH. Inhibition of tumorigenesis and autoimmune development in mice by dehydroepiandrosterone. Mod Aging Res 6: 177-84, 1984.
Schwartz AG, Fairman DK and Pashko LL. The Biological Significance of Dehydroepiandrosterone. In: The Biologic Role of Dehydroepiandrosterone (DHEA) , Mohammed Kalimi and William Regelson [Eds], Walter de Gruyter, New York, 1990.
Yen TT, Allan JA, Pearson DV, Acton JM and Greenberg MM. Prevention of obesity in Avy/a mice by dehydroepiandrosterone. Lipids 12: 409-13, 1977.

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WINSTROL

In vielen Fällen war und ist Winstrol das Mittel der Wahl zur Leistungssteigerung
in der Leichtathletik. Hinter Nandrolon (Deca Durabolin) und Testosteron
belegt Stanozolol (Winstrol) den dritten Platz in der Hitliste der bei
Dopingtests (aller Sportarten) nachgewiesenen anabolen Steroide.
(Clasing, S. 129ff)

Stanozolol war der Wirkstoff, der sich ungünstigerweise im Urin von Ben
Johnson befand und ihm so die Anerkennung seines Fabel-Weltrekordes und
die Gold-Medaille bei den Olympischen Spielen 1988 in Seoul kostete.
Stanozolol wurde in der Vergangenheit oftmals als unwirksames Steroid
abgetan — wohl aufgrund der Tatsache, daß dieser Wirkstoff bezüglich seines
anabolen Potentials deutlich hinter Testosteron und Dianabol rangiert…
(Häcker, De Marees; S. 54)

In einem großen deutschen Nachrichtenmagazin war von einem Steroid-
Einnahmeschema zu lesen, das angeblich von einem Radrennfahrer des Profi
Teams Deutsche Telekom stammen sollte — unter den aufgelisteten Medikamenten
findet der Leser wiederum Stanozolol; einzunehmen in einer
täglichen Dosierung von 3×1 Tablette ä 5 mg. Um Mißverständnisse von
Anfang an auszuräumen: Winstrol Depot (so der Name der injizierbaren
Variante) ist ein sehr effektives Steroid, das in gewisser Weise eine
Ausnahmestellung unter den anabolen Steroiden innehat. Winstrol Depot
führt zu einer merklichen Kraftsteigerung und zu einer verbesserten
Trainingseinstellung, die dem Athleten ein effektiveres Training ermöglicht,
sowie zu einer beschleunigten Leistungssteigerung. Wie schon von anderen
Steroiden her bekannt, ruft auch Winstrol Depot eine Beschleunigung des
Protein-Metabolismus (Stoffwechsel) hervor und führt somit zu kürzeren
Regenerationszeiten. Dennoch ist dieser Effekt bei Stanozolol verglichen
etwa mit Testosteron-Propionat spürbar geringer. Auf der anderen Seite
kommt es jedoch durch Winstrol zu einer erhöhten Thermogenese (erhöhte
Wärmeproduktion des Körpers), die sich in einer Unterstützung des
Fettabbaus bemerkbar macht.

Die bei anderen Steroiden übliche Neigung zur
Aromatisierung (Umwandlung von Testosteron in Östrogen), die einhergeht
mit einer vermehrten Wassereinlagerung, ist bei Winstrol nicht festzustellen.
Stanozolol ist ein Abkömmling von Dihydrotestosteron und wird nicht zu
Östrogen umgewandelt. Dies hat für den Athleten den Vorteil, daß es nicht
zu einem „Anschwellen” der Beine und zu der ansonsten üblichen vermehrt
auftretenden Wassereinlagerung kommt, die sich insbesondere im Bereich
zwischen Fußknöchel und Wadenkopf-Ansatz bemerkbar macht. Dennoch
kann es durch Winstrol vor allem in höheren Dosierungen zu einer vermehrten
Glykogeneinlagerung in der Muskulatur kommen. Durch diese vermehrte
Glykogeneinlagerung kann es unter Umständen zu einer verminderten
Kapillardurchblutung und der damit einhergehenden verminderten aeroben
Kapazität kommen. Zu empfehlen ist hier eine kohlenhydratreduzierte Diät
(siehe Propionat).

Winstrol Depot verhilft dem Athleten so ganz nebenbei noch zu einem muskulösen
und auch fettfreien Aussehen. Wer die Bilder vom Fabelweltrekord
von Ben Johnson aus den späten 80er Jahren noch in Erinnerung hat, wird
dies bestätigen können. Doch keine Angst — sie werden mit Stanozolol nicht
zum Bodybuilder — auch ihr Gewicht wird nicht ansteigen —
vorausgesetzt das Steroid wird richtig angewendet und die Ernährung
stimmt. Wie bei anderen Steroiden auch, empfiehlt es sich, bei der Einnahme
von Stanozolol die Kohlehydratzufuhr leicht zu drosseln. Neben einigen
anderen Entwicklungen auf dem Medikamentensektor hat die seit 1984
deutlich angestiegene Verbreitung von Stanozolol dazu beigetragen, daß sich
die Leistungen und auch die körperlichen Merkmale der Athleten sichtbar
verändert haben.

Für Athleten, die sich für eine medikamentös unterstützte Trainingsgestaltung
entscheiden und vornehmlich an einer Entwicklung der Kraftfähigkeiten
interessiert sind, bietet sich die kombinierte Anwendung von
Winstrol und Wachstumshormonen an. Die meisten Athleten, die Winstrol
verwenden, legen den Anwendungszeitraum ohnehin in die wettkampffreie
Zeit. Problematisch bei der Anwendung von Winstrol ist es, die richtige
Dosierung zu finden. Athleten berichten davon, daß sie bei der Verwendung
von Winstrol vermehrt zu Muskelverhärtungen neigen. Obwohl es durch
Winstrol nicht zu einer sichtbaren Wasserretention kommt, scheint es doch
irgendwo im Bereich der Muskelfascien zu einer vermehrten Einlagerung von
Wasser und Nährstoffen zu kommen. Während die Muskulatur unter
Verwendung von Testosteronestern ein verwässertes Aussehen bekommt,
wird diese unter Stanozolol-Einwirkung optisch härter und definierter ersichtlich: Der Wirkstoff Stanozolol liegt nicht wie ansonsten bei injizierbaren
Steroiden üblich in einer in Öl gelösten Form, sondern in einer wässrigen
Lösung vor. In Öl gelöste Steroide, wie beispielsweise Testosteron Enantat,
weisen meist eine relativ lange Wirkungsdauer auf, die Injektionsintervalle
liegen bei einer Woche und mehr. Winstrol Depot dagegen gelangt schnell
ins Blut und beginnt damit oft schon wenige Stunden nach der Injektion
seine Wirkung zu entfalten. Vor allem Athleten mit einem schnellen
Stoffwechsel bemerken oft schon kurze Zeit nach der Injektion den für
Stanozolol typischen Anstieg der Körpertemperatur. Das Besonders an Winstrol
Depot ist, daß es eine spürbare Stoffwechselaktivierung hervorruft. Dies kann
unter Umständen so weit gehen, daß vor dem Schlafen injiziertes Stanozolol
das Einschlafen verzögert. Stanozolol gehört zur Gruppe der 17-alpha-alkylierten
Steroide und führt daher zu einer vermehrten Leberbelastung.

Auffällig bei Stanozolol ist, daß es beim Abbau des Wirkstoffes zur
Entstehung verschiedenster Metaboliten (Abbauprodukte des Stoffwechsels)
kommt. Nachdem Stanozolol lange Zeit als schwer nachweisbar galt, ist diese
These mittlerweile überholt. Unter den zahlreichen Metaboliten finden sich
naturgemäß auch etliche darunter, die lange Halbwertszeiten aufweisen. So
konnten 7 Tage nach dem Absetzen des Präparats immer noch die beiden
Stanozolol-Metaboliten Hydroxy Stanozolol und Hydroxy Epistanozolol nachgewiesen
werden. Die durch Stanozolol hervorgerufene Leberbelastung steht
deutlich in Abhängigkeit von der Dosierung und macht sich oft in einer
Erhöhung der Leberwerte (GOT, GPT, gGT) bemerkbar. In Anbetracht der
relativ niedrigen Dosierungen, die im Ausdauersport verwendet werden, dürfte
dies in den meisten Fällen kein zu großes Problem darstellen.

Ein weit größeres Gefahrenpotential bei der Anwendung von Winstrol Depot
stellen Spritzenabszesse dar. Galten früher nur Stromba-lnjektionen (mittlerweile
außer Handel) als gefährlich, so klagen mittlerweile immer mehr
Athleten über das Auftreten von Abszessen durch das Präparat Winstrol
Depot. Abszesse entstehen, wenn Keime durch die Injektion in das
Muskelgewebe gelangen. Tritt nun das Immunsystem nicht sofort auf den
Plan, so kommt es meist zu einer eitrigen Entzündung kommen. Wird diese
nicht rechtzeitig erkannt und von einem Arzt chirurgisch entfernt, so kann es
zur massiven Ausbreitung des Eiterherdes kommen. Meist dauert es dann
einige Tage, bis sich der Abszess bemerkbar macht. Diesen merkt man zuerst
durch einen bei bestimmten Bewegungen auftretenden stechenden Schmerz,
der schon bald zu einem permanentem Druckschmerz wird. Später schwillt
dann das umliegende Gewebe stark an. Findet jetzt immer noch kein chirurgischer
Eingriff statt, so können durch den Eiterherd neben Muskeln, Sehnen
und Gelenke auch Blutgefäße angegriffen werden. Kommt es zum Auftreten
eines Abszesses, so bleibt nur der Gang zum Arzt. Meist muß dann
ein chirurgischer Eingriff vorgenommen werden: Dazu wird eine etwa
5 Millimeter starke Kanüle durch die Haut und das über dem Entzündungsherd
gelegene Muskelgewebe gestochen, durch die das Eitersekret dann
abfließen kann. Es gibt sicher angenehmere Dinge im Leben… Die ganze
Prozedur wird zudem von einer kräftigen Antibiotika-Kur begleitet.
Bleiben Abszesse zu lange unbehandelt, so besteht die Gefahr, daß diese zu
einer Blutvergiftung führen. An dieser Stelle eine Aussage über die Häufigkeit
von Abszessen zu machen, fällt schwer, da man die Problematik gefälschter
Winstrol Ampullen mit einbeziehen muß.

Obwohl Stanozolol in der Medizin vornehmlich als anaboles Steroid gilt,
kann es dennoch zu androgenbedingten Nebenwirkungen kommen. Selbst
in geringen Dosierungen führt das Steroid zu einem Eingriff in den
Hypophysen-Gonaden Regelkreis. Bereits die tägliche Gabe von 10 mg
Stanozolol führt zu einer Unterdrückung der körpereigenen Hormonproduktion.
Die durch anabole Steroide hervorgerufene psychische Beeinflussung
ist bis jetzt leider medizinisch noch nicht näher untersucht, doch zeugen
Erfahrungsberichte von Athleten davon, daß es durchaus zu Verhaltensänderungen
kommen kann. Dies hängt jedoch stark vom Individuum ab:

Während der eine Athlet kaum etwas verspürt, treten beim anderen massive
Stimmungsschwankungen sowie eine spürbare Gereiztheit auf. Neuste
wissenschaftliche Erkenntnisse bestätigen, daß sich auch im Gehirn
Steroidrezeptoren befinden. Viele Athleten berichten davon, daß es durch
die Verwendung von Stanozolol-Injektionen zu einer deutlich spürbaren
Emotionalisierung kommt.

Da Winstrol eine sehr kurze Wirkungsdauer aufweist, gilt es die Substanz
mindestens alle 3 Tage zu injizieren; ein nicht gerade angenehmer Gedanke,
kann es doch durch Winstrol am Tag nach der Injektion zu Schmerzen im
Bereich der Einstichsstelle kommen. Meist tritt dabei am Tag nach der
Injektion das Gefühl eines Muskelkaters auf, was allerdings kein Grund zur
Unruhe oder Angst vor Abszessen sein sollte. (Symptome eines Abszesses
treten meist erst etliche Tage nach der Injektion auf, dann nämlich, wenn
sich ein entsprechender Infektionsherd gebildet hat.)

Zu betonen gilt, daß der Wirkungsverlauf bei allen Steroiden (wie auch bei
allen anderen Wirksubstanzen) stark von der Stoffwechselgeschwindigkeit
abhängig ist. So kann sich bei dem einen Athleten bereits am Tag nach der
Injektion eine gewisse Wirkungsabschwächung einstellen, während der andere
noch am fünften Tag nach der Injektion eine vermehrte Trainingsmotivation,
mehr Energie und eine erhöhte Thermogenese feststellt. Die mitunter sehr
kurze Wirkungsdauer stellt den Ausdauersportler vor das Problem häufiger
Injektionen. Damit bei Injektionsintervallen von 2 Tagen die Wochendosis
nicht zu hoch wird, empfiehlt es sich, jeden zweiten Tag lediglich 0,5 ml
Winstrol Depot zu verwenden.

Bekam man vor einigen Jahren die typischen zylinderförmigen Winstrol-
Ampullen der Firma Zambon (Spanien) mit dem plastisch fühlbaren braunen
Aufdruck in die Hand, so konnte man mit ziemlicher Sicherheit davon ausgehen,
daß es sich um originales Winstrol handelte. Doch im Zuge immer
besserer Fälschungen würde sich der Athlet mittlerweile in falscher Sicherheit
wiegen. Etliche orginalgetreu gefälschte Winstrol Ampullen kursieren periodenweise
vermehrt in diversen Schwarzmarkt-Kreisen. Dabei handelt es sich um
Ampullen, die beispielsweise durch einen dickeren Ampullenhals auffallen,
der sich nach Aussagen von Athleten nur schwer ohne vorheriges Anfeilen
abbrechen läßt. Außerdem besitzen gefälschte Ampullen oft einen dunkler
erscheinenden Aufdruck, und sind in Höhe und Breite nicht mit dem Original
identisch. Auch im Ampulleninhalt unterscheidet sich das Original von der
Fälschung.

Originale Winstrol Ampullen enthalten eine wässrige Lösung, die in ihrem
Aussehen stark an Milch erinnert. Der darin enthaltene Wirkstoff beginnt sich
einige Stunden, nachdem die Ampulle in einer steten (stehenden oder
liegenden) Stellung gelagert worden ist, am Boden abzusetzen. Man spricht
davon, daß Winstrol ausfällt. Die Festsubstanz läßt sich aber durch mehrmaliges
kurzes Schütteln oder Rollen der Ampulle wieder problemlos auflösen.
Gefälschte Winstrol Ampullen sind am leichtesten dadurch zu erkennen, daß
sich der abgesetzte Wirkstoff nur schwer wieder auflösen läßt, bzw. daß sich
trotz minutenlangem Schütteln immer noch Flocken in der Lösung befinden.
So bleiben auch beim Aufziehen des Ampulleninhalts noch flockige
Restbestände in der Ampulle zurück. Bei einem Verdacht auf Fälschungen ist
besondere Vorsicht geboten, weiß doch niemand um die Beschaffenheit des
wirklichen Inhalts, bzw. um die Einhaltung von Hygienevorschriften bei der
Produktion. So wurde in Athletenkreisen das vermehrte Auftreten von
Abszessen mit dem zeitweilig in Umlauf befindlichen Winstrol-Fälschungen
in Verbindung gebracht.

Da das von der Firma Winthrop hergestellte Strombaject bereits seit längerem
außer Handel ist, und italienisches Winstrol nur selten auf dem Schwarzmarkt
zu finden ist, bleibt dem Athleten meist nur noch Winstrol der Firma Zambon
aus Spanien.

Mittlerweile jedoch ist der Athlet ausschließlich auf
Schwarzmarktquellen oder den (verbotenen) Eigenimport angewiesen.
Athleten, die Injektionen vermeiden wollen, weichen meist auf die orale Form
von Stanozolol aus. Dabei handelt es sich ähnlich wie bei den meisten anderen
oralen Steroiden um die 17-alpha-alkylierte Form des Wirkstoffes. Obwohl
das Wirkungsprofil der beiden Darreichungsformen im Grunde identisch ist,
gilt es doch zu beachten, daß bei der oralen Variante die Gefahr besteht, daß
ein Teil des Wirkstoffes durch den sog. first pass in der Leber zerstört wird.

So muß der Athlet damit rechnen, daß eine höhere Dosierung verwendet
werden muß, um die gleiche Wirkung zu erzielen. Winstrol Tabletten sind
mittlerweile ausschließlich in einer Dosierungsstärke von 2 mg erhältlich.
Diese niedrige Dosierungsstärke ermöglicht vor allem Frauen eine genauere
Dosierung, da hier bereits 2 bis 4 mg täglich ausreichend sein dürften. Männer
hingegen verwenden zwischen 4 und 8 mg.

Die Präparate
Wirkstoff: Stanozolol
Zambon (Sp, 1), Winstrol Depot (50 mg/ml)
Sterling Research (GB), Stromba (50 mg/ml)
Zambon (Sp, I), Winstrol (2 mg Tabl.)

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TESTOSTERON (Enantat, Decanoat, Sustanon)

„Im Jahre 32 nach der Markteinführung der Anti-Baby Pille greifen zum ersten
Mal auch deutsche Männer zu einem hormonellen Verhütungsmittel. […] ”
Alle drei Monate verabreichten Eberhard Niederschlag und seine Mitarbeiter
Ihren Testpersonen das Mittel Testosteron Buciclat, so das Geo Magazin.

Wer sich die weltweiten Umsätze mit der Anti-Baby Pille vor Augen hält,
dem wird klar, wie weit verbreitet die Hormonmanipulation in unserer
Gesellschaft ist. Wie es scheint, steht jedem Menschen der Gebrauch von
Hormonpräparaten offen; dem Sportler dagegen ist er verboten. Nicht immer,
aber immer öfter erwischt es dann doch den einen oder anderen Sportler,
der sich verbotenerweise die positiven Auswirkungen einer Substitution mit
Testosteron zu Nutzen gemacht hat:

Wie in einem Bericht des Nachrichtenmagazins: „Der Spiegel” vom
24. August 1998 zu lesen war, hat es 1986 angeblich sogar den Gentleman-
Boxer Henry Maske erwischt: Testbefund positiv. Amüsant mag da nur sein
Statement dazu klingen: “Anabolika würden Boxern nichts bringen und ein
weiterer Muskelzuwachs sei ja bei ihm nicht erwünscht gewesen, galt es
doch die Gewichtsklasse zu halten…”

Man mag annehmen, daß eine derartige Aussage tatsächlich in Unkenntnis
der Tatsachen getroffen worden ist, die Fakten sehen allerdings anders aus.
Nicht umsonst verwenden Bodybuilding Profis in ihrer Wettkampfvorbereitung
Unmengen an Testosteron, ohne dabei an Gewicht zuzulegen
— vielmehr werden meist 10 bis 20 Kilogramm abgespeckt. Die Gabe von
Testosteron allein hat noch lange nichts mit Gewichtszunahme zu tun.
Entscheidend ist die Ernährung, bzw. die Menge der zugeführten Kalorien.
Freilich werden Sie an Gewicht und Muskelmasse zulegen, wenn Sie größere
Mengen an Testosteron injizieren und zugleich eine Kalorienmast durchführen.
Wer dagegen Testosteron mit einer leicht kalorienreduzierten Diät verwendet,
der wird einen stetigen Abbau von Körperfett bei relativ geringem Muskelaufbau
feststellen. Das Resultat kann sich dann auch sehen lassen: Während
das Körpergewicht konstant bleibt, wird Fett abgebaut und Muskelmasse
aufgebaut, so daß der Athlet letzten Endes ein weit austrainierteres
Aussehen bekommt. Oder warum glauben Sie, daß sich das Aussehen der
Olympioniken seit den 60er Jahren derart extrem verändert hat?

Doch zurück zum Testosteron: Reines Testosteron hat nur eine sehr kurze
Wirkungsdauer im Körper. Aus diesem Grund weisen anabole Steroide einen
veränderten chemischen Aufbau auf. Je nachdem, ob es sich um Propionat,
Phenylpropionat oder Decanoat handelt, wird die Substanz vom Körper
schneller oder langsamer abgebaut. In ihrem Wirkungsprofil ähneln sich die
meisten Testosteronester jedoch. Die bekannten Testosteronester wie
Decanoat, Enantat oder Mehrkomponenten Testosterone wie Sustanon weisen
alle eine relativ lange Wirkungsdauer auf.

Langkettige Testosteronderivate sind durch eine konstant anhaltende positive
Wirkung auf die sportliche Leistungsfähigkeit gekennzeichnet. Die gesteigerte
Regenerationsfähigkeit und die höhere Leistungsfähigkeit macht sich jedoch
mitunter (wie beim Enantat) erst nach 7 bis 10 Tagen bemerkbar, hält dafür
aber nahezu 4 Wochen an. Eine Ausnahme bildet hier Sustanon, ein 4 Komponenten
Testosteron, in dem auch Testosteron-Propionat enthalten ist. Durch
das enthaltene Propionat kommt es beim Sustanon bereits am zweiten Tag
nach der Anwendung zu ersten positiven Wirkungen. Ähnlich wie schon von
(reinem) Testosteronpropionat her bekannt, führt eine Substitution mit
Enantat, Decanoat oder Sustanon zu einer deutlich verbesserten Regeneration.
Der Athlet ist in der Lage, um einiges höhere Trainingsumfänge zu verarbeiten.
Auch die psychische Verfassung ist aufgehellter und optimistischer. Alle
Testosteronester führen zu einer gesteigerten Leistungsfähigkeit und zu mehr
Trainingselan.

Athleten, die sich die regenerationsfördernde Wirkung von Testosteron zu
Nutze machen wollen und auch vor Doping Tests nicht zurückschrecken,
verwenden 250 mg Testosteron Enantat jeweils im Abstand von 10 bis
14 Tagen. Dopingpläne, in denen Dosierungen von angeblich 500 mg Testosteron
Enantat in der Woche verwendet werden, sind ebenso abenteuerlich wie
abwegig. Wer 500 mg Enantat pro Woche verwendet, der würde bereits
aufgrund des zusätzlich vom Körper gespeicherten Wassers eine Gewichtszunahme
von 3 bis 4 Kilogramm verzeichnen. Bei den länger wirksamen
Estern wie Testosteron Decanoat kann es je nach Genetik des Anwenders zu
einer mehr oder minder ausgeprägten Aromatisierung kommen. Normalerweise
ist die Aromatisierungstendenz, (also das Ausmaß der Konvertierung
von Testosteron in Östrogen) bei einer Dosis von 250 mg pro Woche relativ
gering. Dennoch reagieren einige Anwender relativ sensibel: Ein erhöhter
Östrogenspiegel kann zu einem Wachstum der Brustdrüsen führen
(Gynäkomastie). Viele Athleten verwenden in diesen Fällen parallel
Antiöstrogene wie Tamoxifen oder Proviron*. Im Allgemeinen läßt sich in
solchen Situation das Problem durch das Absetzen des Steroides beheben.
Wer die Nebenwirkung des einen Präparates mit einem anderen Medikament
bekämpft und dessen erneute Nebenwirkungen wieder mit dem nächsten
u.s.w., der kommt leicht in Teufels Küche.

Dies ist auch der Grund, warum mittlerweile viele Athleten Prohormone und
natürliche Antiöstrogene wie etwa Chrysin verwenden.
Testosteronester weisen, wie der Name schon sagt, eine relativ starke Ähnlichkeit
mit körpereigenen Testosteron auf. Sowohl die anabole als auch die androgene
Komponente sind stark ausgeprägt. Dies bedeutet, daß es zum typischen
Auftreten der androgenbedingten Nebenwirkungen kommen kann. Freilich
ist das Ausmaß der auftretenden Nebenwirkungen stark dosisabhängig und
dürfte sich bei den im Radsport üblichen Mengen in Grenzen halten.
Zumindest im Bezug auf die hepatoxischen Auswirkungen der Testosteroninjektionen
braucht sich der Anwender keine grauen Haare wachsen zu
lassen: Untersuchungen ergaben, daß es selbst bei einer Wochendosis von
600 mg zu keinen meßbaren Veränderungen der respektiven Leberwerte
(GPT, GOT, gGT) kam. Bedenklich stimmt allerdings eine Untersuchung aus
den USA, bei der nachgewiesen werden konnte, daß sämtliche Testosteronester
eine toxische Wirkung auf den Herzmuskel besitzen. Man geht davon aus,
daß Testosterone zu einer Zerstörung von Herzmuskelzellen führen können,
die der Körper dann in einer Art Superkompensationsreaktion wieder aufbaut.
Dadurch kommt es zur Hypertrophie (Größenzunahme) des Herzmuskels.
Diese Wirkung geht einher mit einem verminderten Schlagvolumen des Herzens
und steht im Verdacht, die Gefahr des Auftretens von Herzrhythmusstörungen
bzw. eines Herzinfarktes zu erhöhen.

Durch die ausgeprägte Aromatisierungstendenz
kann es zu einer signifikanten Wasserspeicherung kommen. Diese
zeigt sich leider nicht nur im Gesicht, sondern führt auch gerne zu einem
erhöhten intramuskulären Druck. Vor allem bei kraftintensiven Belastungen
(z.B. Anstiege im Radrennen) tritt dann oft ein unerwünschtes Pumpgefühl
auf, das zu einer lokal anaeroben Energiebereitstellung führt. Auf gut
Deutsch: Der Athlet fährt oder läuft sich schneller sauer.

Als weitere Nebenwirkungen registrieren die meisten Athleten eine erhöhte
Talgdrüsenproduktion, Akne sowie eine sexuelle Überstimulation. So kommt
es durch Testoviron auch zu einer Beeinflussung der Hypophysen-Gonaden
Achse, was in einer verminderten Eigenhormonproduktion sowie einer
Azoospermie (geringere Spermiendichte beim Mann) resultiert. Frauen, die
Testosteron Enantat verwenden, müssen mit Virilisierungserscheinungen
rechnen. Ausdauersportler, die den Winter über durchgehend Testosteron
verwenden, sind dann oft gezwungen, mittels HCG ihre körpereigene
Hormonproduktion wieder anzukurbeln. Dazu werden meist 2 bis 3 mal
25001E bis 50001E im Abstand von 6 Tagen verwendet. Dies mag schon
allein aus dem Grund notwendig sein, daß es nach dem Absetzen
des Präparates zu psychischen Durchhängern kommen kann. Aufgrund des
erniedrigten Eigenhormonspiegels und der damit verminderten Regenerationsfähigkeit
ist die Gefahr in ein Übertraining abzugleiten deutlich erhöht.

Wegen seiner langen Nachweisbarkeit ist Testosteronenantat bzw. Sustanon
ohnehin nicht das Mittel der Wahl zur Wettkampfvorbereitung. Aufgrund
der langen Injektionsintervalle wird es jedoch gerne während der Vorbereitungszeit
verwendet. In der kalten Jahreszeit sorgt Enantat in Verbindung
mit Clenbuterol oder Schilddrüsenhormonen in vielen Fällen dafür, daß der
Athlet nicht zuviel Gewicht in Form von Fett zulegt. Außerdem hilft Testosteron
dabei, die Wettkampfform länger in den Herbst hinein zu bewahren.
Testosteron ist neben Deca Durabolin das Steroid, bei dem die Gefahr einer
erhöhten subkutanen Wasserretention am höchsten ist. Manch einer wurde
dabei schneller zum Mondgesicht als gedacht…

Athleten, die bei Testosteron Enantat mit einer stark gesteigerten Wassereinlagerung
zu kämpfen haben, verwenden lieber Testosteron-Propionat.

Die Präparate
Wirkstoff: Testosteron Enantat
Berlimed, (Brasilien), Priomotest
Burgin Arden (USA), Arderone
Carter-Glogau (USA), Dura-Testosteron
Dunhall (USA), Delatest
Forest (USA), Andro
Forest (USA), Malogen
Hauck (USA), Durathate
Hyrex (USA), Everone
Jenapharm (GER), Testosteron-Depot Jenapharm (250 mg)
Keene (USA), Andryl
Kenyon (USA), Testanate
Kimya, (TOR), Testisan-Depo
Medics (USA), Repro-Testro Med
Mochida (Japan), Testinon
Ortega (USA), Testone L.A.
Pasadena Researach Labs (USA), Testrin P.A.
Reid Provident (USA), Testostroval P.A.
Rocky Mountain (USA), Retandros-Zoo
Rotexmedica (GER), Testosteron Depot-Rotexmedica (250 mg)
Rugby (USA) Andropository
Savage (USA), Testate
Schering (FRA), Androtardyl
Schering (GBR), Primoteston Depot
Schering (GER,ESP,GR) Testoviron Depot
Sig (USA), Testone C.A.
Spencer-Mead (USA), Reprosteron
Squibb (USA), Delatstryl
Stickley (CAN), Malogex
Teikoku Hormone Japan, Enarmon
Vortech (USA), Testrone C.A.
Kombinationen verschiedener Testosteronester
Organon, Durateston (Caproat, Isocaproat, Phenylpropionat, Propionat)
Organon, Sustanon 100 (Isocaproat, Phenylpropionat, Propionat)
Organon, Sustanon 250
(Decanoat, Isocaproat, Phenylpropionat, Propionat)
Ciba-Geigy (SUI), Triolandren (Propionat, Undecylenat, Valerat)

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PRIMOBOLAN TABLETTEN/PRIMOBOLAN DEPOT

Passend zur Tour de France  konnte man in einem großen deutschen
Nachrichtenmagazin lesen, daß von einem Radprofi angeblich folgende
Dopingkur angewendet worden sein soll:

Montag: 250 mg Testoviron, 50 mg Primobolan
Dienstag: 50 mg Primobolan
Mittwoch: 100 mg Masteron, 50 mg Primobolan
Donnerstag: 50 mg Primobolan
Freitag: 250 mg Testoviron, 50 mg Primobolan
Samstag: 50 mg Primobolan
Sonntag: 50 mg Primobolan
Dauer der Kur: 2 Wochen

Wochendosis:
500 mg Testosteron-Enantat + 350 mg Primobolan + 100 mg Masteron.
Wer mit einer Dosierung von einem Gramm anaboler Steroide pro Woche,
davon die Hälfte Testosteron, noch radfahren kann, der dürfte zu den genetischen
Ausnahmen zählen. Mit den hier aufgeführten Dosierungen erzielen
Bodybuilder gute Muskelzuwächse und einen enormen Pump — im Radsport
dürfte das Ergebnis dagegen kontraproduktiv sein. Auch scheint eine über
2 Wochen durchgeführte Kur mit jenem Testosteronester, der die längste
Halbwertszeit unter den gängigen Testosteronpräparaten aufweist, wenig
Sinn zu machen. Testosteron in diesen Mengen würde zu einer stark erhöhten
Wasserspeicherung in der Muskulatur, einhergehend mit einer verminderten
Kapillardurchblutung führen: Ein für den Radsportler nicht gerade sehr
wünschenswerter Zustand.

Meist haben derartige Presseberichte lediglich den Effekt, daß sie Athleten
zur Nachahmung inspirieren. In diesem Fall kann nur davon abgeraten werden.
Korrekt ist allerdings, daß es sich bei Primobolan um ein im Radsport sehr
beliebtes anaboles Steroid handelt.

Bei dem in Primobolan Tabletten enthaltenen Wirkstoff handelt es sich um
Metenolonacetat, einem von der Firma Schering entwickelten Steroid, das seit
Mitte der 60er Jahre auf dem Markt ist. Metenolonacetat ist eines der wenigen
Steroide, das von einer deutschen Firma entwickelt worden ist. Wie der
Roten Liste zu entnehmen ist fällt Primobolan in die Gruppe der Anabolika,
besitzt also einen vernachlässigbaren androgenen Anteil. Nun könnte man
meinen, daß es durch Primobolan zu einer ausgeprägten Wirkung auf den
Proteinmetabolismus kommt. Faktum ist allerdings, daß die minimale androgene
Komponente nur zu einer mittelmäßigen Wirkung auf den Eiweißstoffwechsel
führt. Dies bedeutet, daß Primobolan Milligramm für
Milligramm eine geringere regenerationsförderende Wirkung besitzt als dies
etwa bei Testosteron der Fall ist. Auf der anderen Seite ist die Gefahr, daß
es durch Primobolan zu einer ausgeprägten Wassereinlagerung in der
Muskulatur und damit zu einer Minderdurchblutung der Kapillargefäße kommt
weitaus geringer als bei anderen Steroiden. Dies bedeutet für den Athleten,
daß im Gegensatz etwa zu Testosteronpropionat der Dosierungsspielraum
um einiges größer ist. Können beim Propionat bereits 50 bis 100 mg pro
Woche das höchste aller Gefühle sein, so kommen die meisten Athleten mit
ca. 250 mg Primobolan/Woche gut zurecht, wenn es als alleiniges Steroid verwendet
wird. In dieser Dosierung führt das Präparat dann auch zu kürzeren
Regenerationsphasen. Eine Kombination mit Testosteronestern wie im angeführten
Beispiel bringt allerdings wenig Vorteile für den Athleten, da
Testosteron um ein vielfaches stärker wirkt als Primobolan und somit dessen
Wirkung schluckt. Das ist wie wenn Sie ein Streichholz neben eine 100 Watt
Glühbirne halten und mehr Helligkeit im Raum erwarten…

Auch für den Fall, daß Athleten Primobolan mit Winstrol kombinieren wollen,
ist Vorsicht geboten. Durch die stärkere androgene Wirkung von Stanozolol
(Winstrol) kommt es zu einem synergistischen Effekt, der sich wiederum in
einer vermehrten Kohlenhydrat- und Wassereinlagerung in der Muskulatur
bemerkbar macht.

Primobolan ist mit Sicherheit kein Steroid, das dem Athleten zu einem vermehrten
Biß im Wettkampf verhilft, doch zur Verarbeitung höherer Trainingsbelastungen
leistet es wertvolle Dienste. Auch Frauen können von
Primobolan profitieren, ohne Angst vor androgen bedingten Nebenwirkungen
haben zu müssen. Dafür ist auch die von anderen Steroiden her
bekannte psychotrope (psychisch stimulierende) Wirkung bei Primobolan nicht
zu finden. Im allgemeinen gilt Primobolan als ein nahezu nebenwirkungsfreies
Steroidpräparat, das auch von Steroid-Neulingen hervorragend verwendet
werden kann.

Dadurch, daß Metenolonacetat kein 17-alpha-alkyliertes Steroid ist, sondern
statt dessen eine 17-beta-Hydroxygruppe besitzt, kommt es dazu, daß ein
Großteil des Wirkstoffes durch die Leber bereits abgebaut wird, bevor die
Substanz ihren Wirkort erreicht. Dies ist auch ein Grund dafür, warum von
den Primobolan Tabletten relativ hohe Dosierungen verwendet werden können.
Durch die spezifische chemische Struktur kommt es durch Primobolan S
zu keiner nennenswerten Leberbelastung. Selbst die in Kraftsportarten
verwendeten hohen Dosierungen, die in etwa bei dem fünffachen der im
Ausdauersport üblichen 200-300 mg / Woche beginnen, bleiben GOT, GPT,
ggT und Bilirubin relativ konstant.

Da Primobolan nicht 17-alpha-alkyliert ist, nicht aromatisiert und auch keine
Wasserspeicherung hervorruft gilt es als nahezu nebenwirkungsfreies Steroid
und ist, vergleicht man es mit Clenbuterol, weniger gesundheitsschädlich
einzustufen. Wie im Kapitel über Testosteron-Propionat ausführlich dargestellt,
kann es durch ein intensives Ausdauertraining zum Auftreten krankhafter
Veränderungen der Muskulatur kommen. Meist ist es die Muskulatur, die als
schwächstes Glied in der Leistungskette gilt. Mit Primobolan steht dem
Athleten ein nebenwirkungsarmes Steroid zur Verfügung, mit dem sich die
Regenerationsfähigkeit des Körpers spürbar steigern läßt.

Primobolan Tabletten sind in Stärken zu 5 mg und zu 25 mg erhältlich, wobei
eigentlich nur die letztere Variante für den Athleten interessant ist. Dabei
handelt es sich um eines der wenigen anabolen Steroide, die noch ohne
Probleme (d.h. mit Rezept) in deutschen Apotheken erhältlich sind.
Im Unterschied zu der Tablettenform muß injizierbares Primobolan nur einmal
pro Woche verwendet werden.

Die Präparate
Primobolan Tabletten
Wirkstoff: Metenolonacetat
Schering (BEL, MEX, CRC, DOM, ECU, ESA, GUA, HON, NCA, PAN, BOL),
Primobolan (5 mg)
Schering (GER, NL, FL), Primobolan S (25 mg)
Primobolan Depot
Wirkstoff: Metenolonenantat
Schering (GER, AUT, BEL, CH, ESP, GR, ITA, POR, TUR),
Primobolan Depot (100 mg/ml)
Schering (GER), Primobolan Depot (mite) (50 mg/ml)

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