Insulinahnlicher Wachstumsfaktor (IGF-1)

Insulinähnlicher Wachstumsfaktor (IGF-1)
Die medizinische Forschung schreitet unaufhörlich und mit Riesenschritten voran. Zu den größten Entdeckungen der vergangenen Jahre gehörte die Entschlüsselung des genetischen Codes, auch DNS genannt. Ab da war es nur noch ein kleiner Schritt bis zur praktischen Anwendung: Von synthetisch hergestelltem Insulin bis hin zum Wachstumshormon — die Gentechnik hat unser Leben entscheidend verändert. Auf der Suche nach den Ursachen der Zellteilung stellte man fest, dass in den meisten Fallen eine ganz bestimmte Substanz, mit dem Namen IGF, im Spiel ist.

IGF ist die Abkürzung für inselähnlicher Wachstumsfaktor (Insulin-like growth factor). Man unterscheidet zwei Formen:

IGF-1 (Somatomedin-C)
IGF-2 (Somatomedin-A)

IGF-1 ist ein Polypeptid. Es besteht aus 70 Aminosäuren und verfugt über ein Molekulargewicht von 7650 Dalton. Wie die Bezeichnung schon sagt, ist IGF-1 dem Insulin ziemlich ähnlich. In der Medizin spricht man von einer 40%igen Strukturhomologie. Neben der Übermittlung wachstumsfördernder (indirekter) Wirkungen von STH, besitzt IGF-1 auch eine spezifische, inselähnliche Wirkung.

IGF-1 wird in der Medizin vornehmlich für Forschungszwecke eingesetzt und dient dabei speziell der Behandlung von Verbrennungsopfern. Zu den weiteren Anwendungsgebieten gehört die Therapie starker Katabolien (Intensivmedizin), Nierenerkrankungen und Diabetes.
Seit einiger Zeit wird IGF-1 auch zur Therapie HIV-infizierter Patienten verwendet. Laut Aussagen von Wissenschaftlern befindet man sich beim IGF-1 gerade einmal im Anfangsstadium der Erforschung. Noch wird versucht, die effektivste Dosierung,Anwendungsform und Behandlungsdauer zu ermitteln.

IGF-1 Wirkungsmechanismus
IGF-1 wird zusammen mit IGF-2 von der Leber produziert und ausgeschüttet. Zur IGF-Produktion kommt es durch die direkte Stimulation des Wachstumshormons (STH). Sobald IGF-1 von der Leber in den Blutkreislauf abgegeben wird, geht es eine Verbindung mit sog. IGF-Bindungsproteinen (IGFBP-I bis 6) ein.

Deren Aufgabe ist es, die Bioverfugbarkeit von IGF-1 zu regulieren, sprich die Halbwertzeit zu verlangern. Ohne die Bindungsproteine, wurde sich IGF-1 innerhalb kurzer Zeit im wahrsten Sinne des Wortes “auflösen”. Das wichtigste Bindungsprotein ist das IGFBP-3, das etwa 98% des zirkulierenden IGF-1 bindet. Zur endgültigen Wirkung von IGF-1 kommt es, indem die IGF-Bindungsproteine in die Zielgewebe (Muskelzelle, Bindegewebe, Knorpelzelle etc.) eindringen. Dort angelangt werden sie zu freiem IGF-1 welches die entsprechenden Wirkungen (Zeltwachstum, Zellteilung, Zeltvermehrung) herbeiführt.

Besonders zu erwähnen ist, dass IGFBP-3 direkt durch den Wachstumshormonspiegel beeinflusst wird. Ist der STH-Spiegel niedrig, dann ist die Anzahl der IGFBP-3- Moleküle ebenfalls gering.

IGF-1 contra STH

Unter Berücksichtigung der genannten Fakten, ist es an der Zeit, den bisher von der Bodybuilding-Fachliteratur verbreiteten Unsinn über IGF-1 richtig zu stellen. Dort wird unter anderem behauptet, dass Wachstumshormon schon bald nicht mehr zur Leistungssteigerung eingesetzt wird, da IGF-1 bedeutend wirksamer ist. Mit einem IGF-1 Medikament konnte man dem Körper mehr Wachstumsfaktoren zur Verfugung stellen, als die Leber durch STH-Injektionen jemals selber produzieren und ausschütten kann.

Diese Theorie kann in der Praxis nicht funktionieren. Und zwar aus folgenden Gründen:

IGF-1 hemmt die Wachstumshormon-Produktion

Ging man fruher davon aus, dass Somatomedine den Hypothalamus zur Wachstumshormon-Produktion anregen, weiss man mittlerweile, dass genau das Gegenteil der Fall ist. Somatomedine sind zwar an einem Ruckkopplungsmechanismus beteiligt, der sowohl auf den Hypothalamus, als auch auf die Hypophyse wirkt.
Allerdings wird die Hypophyse dadurch zur Produktion von Somatostatin (GHRIH) angeregt. Sie erinnern sich — ja genau, GHRIH hemmt die Bildung und Ausschuettung von Wachstumshormon!
IGF-1 reduziert die Anzahl der Bindungsproteine

Das fur die Wirksamkeit von IGF-1 verantwortliche Bindungsprotein IGFBP-3 ist direkt vom Wachstumshormonspiegel abhängig. Ist der STH-Spiegel aufgrund des Ruckkopplungs-Mechanismus niedrig, sinkt auch die Anzahl der Bindungsproteine. Das injizierte IGF-1 hat weniger Moglichkeiten eine Verbindung einzugehen und seine Wirkung zu entfalten.

Kommt nun jemand auf die Idee, IGF-1 alleinig einzusetzen, so wurde dadurch sowohl die korpereigene Wachstumshormon-Produktion, als auch die IGF-1 Produktion in Mitleidenschaft gezogen. Wissen Sie bei welchem Krankheitsbild es zu einer ähnlichen Hormon-Konstellation kommt? Erschrecken Sie nicht. Es handelt sich dabei um Adipositas (Fettsucht). Fettleibige Menschen haben in der Regel einen erhöhten IGF-1 und Insulinspiegel, bei gleichzeitigem STH-Mangel.

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