Insulin

Ich erinnere mich noch sehr genau an einen Artikel über den amerikanischen Bodybuilder Tim Belknap. Anfang der 80er Jahre gehörte Belknap zu den erfolgreichsten Amateur- Bodybuildern. Seine Leistung wurde damals besonders geschätzt — Tim Belknap ist nämlich Diabetiker. In dem Artikel wurde ausführlich über seine Probleme mit der Zuckerkrankheit berichtet und wie er es “trotzdem” schafft, derart viel Muskelmasse aufzubauen. Damals dachte man “armer Tim” — man war ja noch nicht über die leistungssteigernde Wirkung von Insulin aufgeklärt.

Zu der Zeit hat man nicht einmal daran gedacht, daß Insulin einige Jahre später zur Unterstützung des Muskelaufbaus eingesetzt wird. Doch wie so viele andere Medikamente — die ursprünglich zur Behandlung von Krankheiten entwickelt wurden — gehört auch Insulin mittlerweile zum Medikamentenarsenal des Sportlers. Mit dem stetig zunehmenden STHMißbrauch steigt die Anzahl der Sportler, die Insulin verwenden. Die Gruppe der Insulin-Anwender läßt sich in zwei Kategorien unterteilen: Manche Athleten “müssen” Insulin nehmen um bestimmte STH-Nebenwirkungen in Schach zu halten. Andere wiederum nehmen Insulin aufgrund der anabolen Wirkung — einzeln oder in Verbindung mit Wachstumshormon. Insulin ist ein Polypeptid (Proteohormon).

Es besteht aus insgesamt 51 Aminosäuren. Das Insulinmolekül setzt sich aus zwei Aminosäuren-Ketten zusammen: Die A-Kette mit 21 Aminosäuren und die B-Kette mit 30 Aminosäuren. Diese sind durch zwei Disulfidbrücken miteinander verbunden. Das Molekulargewicht beträgt etwa 6500 Dalton. Hauptfunktion des Insulins ist die Regulierung der Blutzuckerkonzentration. Diese liegt im Normalfall bei 3,9-6,4mmo1/1 (70-115mg/d1). Insulin wird daher auch als blutzuckersenkendes Hormon bezeichnet. In der Medizin werden Insulin-Präparate zur Behandlung der Zuckerkrankheit (Diabetes mellitus) eingesetzt.

Von Diabetes mellitus spricht man, wenn der Blutzuckerwert, (morgens nüchtern) über 6,7mmo1/1 (120mg/d1) liegt. Insulin-Ausschüttung Insulin wird von der Bauchspeicheldrüse (Pankreas) produziert und ausgeschüttet. Im Gegensatz zu vielen anderen Drüsenzellen, ist die Bauchspeicheldrüse sowohl eine exokrine als auch eine endokrine Drüse. In ihrer Funktion als exokrines Organ produziert die Bauchspeicheldrüse zahlreiche Verdauungsenzyme. Im endokrinen Teil sind es die hormonproduzierenden Zellen der sog. Langerhans-Inseln (Inselorgan), die für die Ausschüttung verschiedener Hormone sorgen.

Wir beschränken uns an dieser Stelle auf die Beschreibung der Alpha- und Beta-Zellen, die folgende Hormone produzieren:

• Alpha-Zellen: Glucagon (Gegenspieler von Insulin)

• Beta-Zellen: Insulin

Die Produktion und Ausschüttung von Insulin und Glucagon wird durch die Blutzuckerkonzentration (Blutzuckerspiegel) gesteuert. Durch die Aufnahme von Nahrung (vornehmlich Kohlenhydrate) kommt es zu Veränderungen der Blutzuckerkonzentration. Verdaute Kohlenhydrate liegen im Blut als Glukose (Blutzucker) vor. Je nach Höhe der Blutzuckerkonzentration spricht man von folgenden B lutzuckerspiegeln: Erhöhter Blutzuckerspiegel Befindet sich zuviel Glukose im Blut, reagieren die Beta- Zellen mit der Produktion und Ausschüttung von Insulin. Insulin senkt den Blutzuckerspiegel, indem es die Glukoseaufnahme der Zellen (Muskulatur + Fettgewebe) erhöht und den Abbau von Glukose beschleunigt (Glykogenese u. Glykolyse).

Hyperglykämie: Steigt die Blutzuckerkonzentration über 6,7mmo1/1 (120mg/d1) kommt es zur sog. Hyperglykämie. Ursache dafür kann eine Unterfunktion der Bauchspeicheldrüse sein, die nicht genügend Insulin ausschüttet. Auch die Verwendung von exogenem Wachstumshormon kann zu einer Hyperglykämie führen. Hyperglykämie äußert sich mit den typischen Diabetes-Symptomen: Abgeschlagenheit, Müdigkeit, extremer Durst, Kraftlosigkeit etc.

Niedriger Blutzuckerspiegel

Ist der Blutzuckerspiegel niedrig, so schüttet die Bauchspeicheldrüse Glucagon aus. Als Gegenspieler von Insulin sorgt Glucagon für einen Anstieg des Blutzuckerspiegels, indem es die Umwandlung von Glykogen (Speicherform von Glukose) und Aminosäuren (aus Leber und Muskulatur) in Glukose aktiviert (Glykogenolyse u. Glukoneogenese).

Hypoglykämie: Sinkt die Blutzuckerkonzentration unter 2,8mmo1/1 (50mg/d1) ab, spricht man von einer Hypoglykämie. Hierzu kommt es, wenn der zuvor beschriebene Glucagonmechanismus nicht funktioniert oder zuviel exogenes Insulin injiziert wurde. Hypoglykämie äußert sich mit akuten Beschwerden wie Schweißausbruch, Hungergefühl, Herzrasen, bis hin zum hypoglykämischen Schock und Koma.

Insulin-Wirkungsmechanismus

Von der Bauchspeicheldrüse ausgeschüttetes Insulin verfügt im Blutplasma über eine Halbwertzeit von ca. 30 Minuten. Die Wirkung des Insulins bezieht sich auf Leber-, Muskelund Fettzellen. Um seine Wirkung zu entfalten, geht das im Blut zirkulierende Insulin eine Bindung mit den Insulinrezeptoren dieser Zellen ein. Insulinrezeptoren sind Bindungsstellen (Glykoproteine) die sich an der Zellmembran befinden. Insulin erhöht die Durchlässigkeit (Permeabilität) der Zellmembran und macht die Zellen damit empfindlicher für die Aufnahme von Nährstoffen (Aminosäuren, Glukose, Fettsäuren). Im Fachjargon spricht man von einer Erhöhung der “Insulinsensibilität”.

Insulin-Wirkungen

Entsprechend den Informationen der vorangegangenen Kapitel kann festgestellt werden, daß die Wirkungen von Insulin, Wachstumshormon und IGF-1 in einem engen Zusammenhang stehen.

Insulin wirkt überwiegend Wachstumshormon antagonistisch (entgegengesetzt) und IGF-I-synergistisch (ähnlich/ unterstützend). Insulin und IGF-1 weisen in vielfacher Hinsicht identische Wirkungen auf, die jedoch beim Insulin bedeutend stärker ausgeprägt sind. Zu den Insulin-Wirkungen zählen:

•Wirkung auf den Proteinstoffwechsel (anabole Wirkung) (anti-katabole Wirkung)

•Wirkung auf den Kohlenhydratstoffwechsel (anti-diabetogene Wirkung) (anti-lipolytische Wirkung)

•Wirkung auf den Flüssigkeits- und Mineralstoffhaushalt (zellhydrierende Wirkung)

Anabole Wirkung

Insulin macht die Zellmembran der Muskelzellen durchlässiger und beschleunigt den Transport von Aminosäuren aus dem Blutplasma ins Innere der Zellen. Es werden mehr Bausteine für die Bildung von Muskelprotein zur Verfügung gestellt (gesteigerte Proteinsynthese).

Anti-katabole Wirkung

Neueste Studien haben ergeben, daß Insulin den Abbau der Aminosäure Leuzin zu Alpha-Ketoisocaproat (AKIC) verhindern kann. Leuzin gehört zur Gruppe der verzweigtkettigen Aminosäuren (BCAA). Zu einem Abbau von BCAA’s kommt es z.B. durch intensives Training. Insulin wirkt antikatabol indem es den Umwandlungsprozeß von Leuzin in AKIC reduziert und damit einem Abbau von Muskelprotein entgegenwirkt.

Anti-diabetogene Wirkung

Insulin senkt den Blutzuckerspiegel auf zwei Arten: Zum einen wird die Glukoseaufnahme der Muskel-, Fett- und Leberzellen erhöht. Die Umwandlung von Glukose in Glykogen wird beschleunigt (Glykogenese). Zum andern wird der Abbau von Glukose zu Milchsäure (Laktat) aktiviert (Glykolyse). Die verstärkte Glykogenspeicherung erhöht die Leistungsfähigkeit der Muskulatur.

Ein Vorteil, den insbesondere Ausdauersportler nutzen: mehr Glykogen = länger Energie!

Anti-lipolytische

Wirkung Insulin wirkt sich auf verschiedene Art und Weise negativ auf die “Fettverbrennung” aus. Als direkter Gegenspieler von Wachstumshormon hemmt Insulin die Lipolyse (Umwandlung von Fettgewebe in freie Fettsäuren zur Energiebereitstellung). Insulin fördert die Einlagerung von Glukose und Fettsäuren indem es die Zellmembran der Fettzellen durchlässiger macht. Desweiteren unterstützt Insulin die Umwandlung von Kohlenhydraten in Fette. Sämtliche Faktoren erhöhen den Körperfettanteil .

Zellhydrierende Wirkung

Neben Nährstoffen (Glukose, Aminosäuren, Fettsäuren) und zahlreichen anderen Elementen, unterstützt Insulin insbesondere den Transport von Kalium in die Muskelzelle. Das Elektrolyt Kalium ist an zahlreichen Zellfunktionen beteiligt, u.a. am Eiweißaufbau. Kalium sorgt für eine verstärkte Wasserspeicherung des Zellinnern. Durch die Bindung des Wassers an Bluteiweißkörper (Albumine) kommt es zu einer Zellhydration. In verschiedenen Studien wurde nachgewiesen, daß der gegensätzliche Zustand — die Zell- Dehydration — zu einem Abbau von Muskelprotein führt. Die zellhydrierende Wirkung des Insulins schützt also vor einem Verlust an Muskelsubstanz. Die Zellhydration ist im allgemeinen mit einer starken Glykogenspeicherung verbunden und wird besonders von Bodybuildern und Kraftsportlern geschätzt. Athleten, die Insulin verwendet haben, berichten von einer “prallen Muskulatur und einem gigantischen Pump”.

Zusammenfassung
Abschließend kann festgestellt werden, daß Insulin sowohl über leistungsfördernde (positive), als auch leistungshemmende (negative) Wirkungen verfügt.

Körpereigenes-/synthetisches Insulin

Die Wirkungsweise von synthetischen Insulin-Präparaten ist
identisch mit der des körpereigenen Insulins. Die sog. “Aktivität” von Insulin wird in I.E. (internationale Einheit) ausgedrückt: lmg kristallisiertes Insulin entspricht 28 I.E.

Insulin-Präparate lassen sich nach Art und Wirkdauer wie folgt unterteilen:
Insulinart

• Humaninsulin
• Tierisches Insulin (Schwein/Rind)

Wirkdauer
• Kurzwirksames Insulin
• Intermediärwirksames Insulin
• Langwirksames Insulin

Die unterschiedlichen Insulin-Präparate und deren Wirkungsweise
werden in Kapitel 7 ausführlich beschrieben.

Insulin — Die Realität Viele Athleten, die Insulin zur Leistungssteigerung einsetzen, versprechen sich aufgrund der Strukturähnlichkeit mit IGF- 1 entsprechende IGF-Wirkungen. Insider bezeichnen Insulin auch als “IGF-1 für arme Leute”. Tatsache ist, daß die durch Bindung von Insulin an IGF-1 Rezeptoren ausgelöste Wirkung viel schwächer ist, als die direkte IGF-1 Wirkung. Insulin ist ziemlich gefährlich. Wer sich mit der Anwendung von exogenem Insulin nicht auskennt, riskiert im wahrsten Sinne des Wortes “sein Leben”. Es kann zur Hypoglykämie und im schlimmsten Fall zum Koma und evtl. Tod kommen. Insulin ist um ein vielfaches gefährlicher als anabole Steroide, IGF- 1 oder Wachstumshormon. Eine Tatsache, die von vielen Sportlern ignoriert wird (teils aus Unwissenheit) oder als unumgängliches Risiko “akzeptiert” wird.

Insulin + Wachstumshormon

Am Beispiel des sog. Feast-Fast Zyklus wird deutlich, wie körpereigenes Insulin und Wachstumshormon sich in ihrer Wirkung sowohl ergänzen (synergistische Wirkung), als auch gegeneinander arbeiten (antagonistische Wirkung).

Phase I

In den ersten zwei Stunden nach einer Mahlzeit kommt es zu einem Anstieg des Blutzuckerspiegels und dadurch zu einer verstärkten Insulin-Ausschüttung. Im gleichen Zuge sinkt der Wachstumshormonspiegel aufgrund der reduzierten STHAusschüttung. Es kommt zu einer vermehrten Einlagerung von Glukose und Fettsäuren.

Phase II

Der Blutzuckerspiegel sinkt und damit auch die Insulin- Ausschüttung. In dieser Phase steigt der Wachstumshormonspiegel und löst eine verstärkte Einlagerung von Aminosäuren in die Muskelzellen aus. Es kommt zur Proteinsynthese. Insulin unterstützt diesen Vorgang (synergistische Wirkung).

Phase III

Insulin ist kaum noch vorhanden bzw. aktiv. Der Blutzuckerspiegel ist konstant niedrig und der STH-Spiegel ist hoch. Wachstumshormon stellt jetzt verstärkt Fettsäuren als Energie zur Verfügung (lipolytische Wirkung).

 

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