Durch Fluoxymesteron erzielte Muskelhärte

Viele Anwender berichten von einer gesteigerten Muskelhärte, einem generell härteren Erscheinungsbild und absolut keiner Wasserretention unter der Haut; sie erscheint bei einem niedrigen Körperfettanteil dünn, und die darunter liegende Muskulatur wird besser sichtbar. Was noch viel interessanter ist, dieser Effekt kommt selbst in Verwendung mit anderen, aromatisierenden Steroiden zum Vorschein – zwar nicht so ausgeprägt, doch eindeutig sichtbar. Wieso nicht aromatisierende Steroide zu einer verbesserten Muskelhärte beitragen, kann mehrere Gründe haben. Eine mögliche Erklärung könnte wieder das Cortisol liefern. Aldosteron ist ein Mineralcorticoid, es erhöht die Natriumaufnahme und die Kaliumausscheidung. Natrium sorgt für einen recht schwammigen Look – ein Grund, wieso Bodybuilder vor dem Wettkampf das Salz aus ihrer Ernährung streichen. Kalium dagegen erhöht das Muskelvolumen und lässt diese praller erscheinen. Daher kann man sich recht gut vorstellen, wie nachteilig eine erhöhte Aldosteronausschüttung sein kann. Cortisol bindet nicht nur gut an den eigenen Glucocorticoidrezeptor, sondern fast genauso gut wie Aldosteron an den Mineralcorticoidrezeptor, über den dieses Mineralcorticoid seine Eigenschaften vermittelt. Cortisol löst durch diesen Rezeptor sogar eine Natriumretention und Kaliumausscheidung aus. Doch auch, wenn Cortisol normalerweise in einer hundertfach höheren Konzentration vorliegt als Aldosteron, wird es größtenteils durch ein Enzym (11-ß-HSD-2) in den Nieren stark degradiert und spielt somit nur eine untergeordnete Rolle (20). Nun könnte Fluoxymesteron in den Mineralhaushalt eingreifen, indem es die minimale Einwirkung des Cortisols durch dessen Absenkung beeinflusst. Es könnte aber auch direkter gehen, auch wenn mir keine Studie hierzu bekannt ist und man sich ein wenig die Struktur dieses AAS anschauen muss. Wie ich zuvor erwähnte, bindet Fluoxymesteron – insbesondere dank der namensgebenden 9-alpha-fluoro-Modifizierung – an den Glucocorticoidrezeptor. Gönnt man sich etwas Lektüre über die Synthese der verschiedenen künstlichen Glucocorticoide, die etwas vom Cortisol abweichen, jedoch von ihm abstammen, so wird diese 9-fluoro-Modifizierung öfter erwähnt, denn sie steigert die Bindung dieser cortisolähnlichen Substanzen an den Cortisol- und den Aldosteronrezeptor und damit deren Wirkung. Die Natriumretention und Kaliumausscheidung werden durch diese Mittel drastisch erhöht. 9-fluoro-Cortisol und 9-fluoro-Prednisolon sind hier gute Beispiele. Steigt beim 9-fluoro-Cortisol die Cortisoleigenschaft um das Zehnfache an, so erhöht sich die mineralcorticoide Eigenschaft um mehr als das Einhundertfünfundzwanzigfache.

Könnte also ein AAS wie Fluoxymesteron, das schon sehr stark an den Cortisolrezeptor bindet, dank dieser Modifikation auch direkt an den Aldosteronrezeptor binden? Wenn schon die Affinität zum Cortisolrezeptor bei androgenen Steroiden generell gegeben ist, und sie beim Fluoxymesteron enorm ist, auch dank der 9-fluroGruppe, könnte diese genauso für eine verbesserte Bindung an den Aldosteronrezeptor, also an den Mineralcorticoidrezeptor, sorgen? Kann Fluoxymesteron vielleicht die Aldosteronbindung teilweise an seinem Rezeptor antagonisieren und verhindern? Eine neue Studie von 2007, die mit Methyltrienolon gemacht wurde, bringt endlich Licht ins Dunkel. Hier hat man die Affinität von Testosteron, Dihydrotestosteron und Methyltrienolon zum Mineralcorticoidrezeptor untersucht. Dabei binden alle drei an diesen Rezeptor; Methyltrienolon am stärksten, gefolgt vom DHT und schwächer vom Testosteron. Letztendlich aktivieren sie die entsprechende Gensequenz nicht, sondern wirken als Aldosteron-Antagonisten. Aldosteron zu blockieren bedeutet Natriumausscheidung und Kaliumeinlagerung. Die ungewollte Wasserspeicherung unter der Haut wird verhindert, indem ein Steroid wie Fluoxymesteron eine direkte entwässernde Funktion ausübt und wie ein Diuretikum an den Aldosteronrezeptor bindet (21). Hinzu kommt die starke Absenkung der Cortisolaktivität im Körper. Cortisol spielt zwar direkt am Aldosteron eine eher unwichtige Rolle, doch kann es durch den eigenen Cortisolrezeptor zu einer Natriumretention führen. Fluoxymesteron unterbindet also auch diesen Weg (24). Betrachtet man die starke und für AAS untypische sichtbare Entwässerung durch Fluoxymesteron, so ist das alles nicht überraschend. Allein dadurch, dass ein AAS selbst nicht aromatisiert, wird es nicht für zusätzliche Muskelhärte in Kombination mit einem aromatisierenden Steroid sorgen.

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