DHEA: Gewichtsverlust, Diabetes & Herzkrankheiten

Eine DHEA-Substitution besitzt ein breites Spektrum von zusammenhängenden, günstigen Auswirkungen im Körper. Dies ist von zusätzlicher Bedeutung, da viele degenerative Zustände insofern zusammenhängen, als das Bestehen einer Erkrankung ein erhöhtes Risiko für die Entwicklung einer anderen darstellt. So stellt zum Beispiel Übergewicht ein Risiko für Diabetes dar, während diese beiden wiederum Risikofaktoren für die Entstehung von kardiovaskulären Störungen sind. Diese drei Zustände besitzen einen gemeinsamen Nenner, nämlich einen erhöhten Glucosespiegel.

Glucose, ein einfaches, von Kohlenhydraten abgeleitetes Zuckermolekül, ist eine Primärquelle für Energie im Körper. DHEA besitzt eine positive Wirkung auf die Art, wie Glucose verwendet wird. DHEA verbessert auch den Fettstoffwechsel, schützt die Arterien, und vieles mehr. Dieser Substanz wird in der nächsten Zukunft in diesen Bereichen eine größere Aufmerksamkeit zuteil werden.

DHEA bekämpft Übergewicht

Eine der erstaunlichsten Wirkungen von DHEA ist die Fähigkeit, bei Versuchstieren eine Gewichtsabnahme zu bewirken, selbst wenn diese Tiere nach Belieben fressen können. Diese bemerkenswerte Entdeckung durch Dr. Arthur Schwartz (Temple University Medical School) in den 80er Jahren verursachte ein enormes Interesse an der Möglichkeit, DHEA für eine Therapie zum Gewichtsverlust bei Menschen einzusetzen. Neuere Forschungen beginnen zu zeigen, wie DHEA seine außerordentliche, gewichtsreduzierende Wirkung ausübt.

DHEA beschleunigt den Stoffwechsel

Tierversuche legen nahe, daß DHEA in der Behandlung von Übergewicht sehr wirksam sein könnte. Bei einem Mäusestamm mit einer genetischen Disposition zu Fettleibigkeit verhinderte die Verabreichung einer mit der Nahrung aufgenommenen Dosis DHEA von dreimal wöchentlich 500 mg pro kg die Entwicklung von Fettleibigkeit. DHEA zeigte keine toxischen Wirkungen und unterdrückte nicht den Appetit, somit darauf hindeutend, daß es den Stoffwechsel beschleunigt. (Yen)

In einer anderen Studie reduzierte die Verabreichung von DHEA (0,6 Prozent der Nahrungsmenge) das Körpergewicht und Körperfett sowohl bei schlanken als auch bei übergewichtigen Zucker-Ratten. Die Abnahme des Körperfettes wurde an erster Stelle durch eine herabgesetzte Zahl an Fettzellen bei schlanken Mäusen und durch eine Reduzierung in Anzahl und Größe der Fettzellen bei übergewichtigen Mäusen verursacht. (Cleary) „Energieverschwendung” wird als einer der Wege angenommen, über welche DHEA das Körpergewicht reduziert. In einer Studie mit Ratten schien es, als ob DHEA einen Teil seiner Antifettund Antidiabeteswirkung über eine erhöhte Oxydation der Leber-Glucose und einer verminderten Gluconeogenese ausübte.

Gluconeogenese bezeichnet den Prozeß, durch den der Körper gespeichertes Glycogen in der Leber in Glucose umwandelt, so daß es vom Körper zur Energiegewinnung verbrannt werden kann. Überschüssige Kalorien werden in der Leber zu Glycogen umgewandelt und gespeichert, um später bei Bedarf verbrannt zu werden. Übergewicht und Diabetes sind gekennzeichnet durch einen hohen Glucosespiegel trotz eines erhöhten Insulinspiegels.

Das Insulin befiehlt der Glucose, zwecks Verbrennung (Oxidation) zu Energie in die Zellen einzudringen. Sowohl bei insulinresistenten Mutationsmäusen als auch bei normal alternden Mäusen erhöht DHEA die Empfindlichkeit gegenüber Insulin, und verstärkt somit seine Wirkung hinsichtlich Stoffwechselsteigerung und Glucoseverbrennung. (Coleman) Auf diese Art trägt DHEA dazu bei, die überschüssigen Kalorien zu verbrennen anstatt sie als Glycogen zu speichern.

DHEA vermindert die Effekte von Diabetes bei krankheitsanfälligen Mäusen. Genetisch zu Diabetes prädisponierte Ratten entwickeln die Krankheit nicht, wenn sie DHEA bekommen, und sie erleiden auch keinen Schaden an den Inselzellen, welche in der Bauchspeicheldrüse Insulin produzieren. (Gordon) Manche klinische Berichte sprechen davon, daß eine DHEA Behandlung den Insulinbedarf bei Menschen herabsetze.

DHEA verringert das Eßbedürfnis

Eine jüngere Studie mit diabetesanfälligen Ratten weist darauf hin, daß einer der gewichtsreduzierenden Mechanismen von DHEA durch die Erhöhung des Serotonins in der Hypothalamusregion des Gehirns wirken könnte, indem die Ausschüttung von Cholezystokinin, des Sättigungshormons, gesteigert wird. Dieses Hormon reduziert das Bedürfnis nach Nahrung durch die Schaffung eines „Völle” gefühis. DHEA-gefütterte Ratten wiesen eine Steigerung des Serotoninspiegels im Hypothalamus auf.

Dies war verbunden mit einer gesteigerten Tätigkeit des Sättigungshormons, welche die Nahrungsaufnahme verminderte und
das Körperfett herabsetzte. Die Auswirkungen von DHEA auf die Sättigung mag auch mit seinen Regulierungseffekten auf Insulin und Blutzucker zusammenhängen. Wenn der Blutzuckerspiegel fällt, wird ein Signal an das Gehirn weitergeleitet, das befiehlt, zu essen.

DHEA verhindert die Fettspeicherung

DHEA hilft, Energie eher zu verbrauchen als sie als Fett zu speichern.
DHEA hemmt die Fettsynthese und -ablagerung. (Berdanier) DHEA kann Übergewicht bei genetisch dazu prädisponierten Mäusen verhindern. Bei Verabreichung von DHEA errei te das Körpergewicht von genetisch übergewichtigen Mäus jenes von schlanken Mäusen, unabhängig von der Nahrungsaufnahme. (Yen) Sogar übergewichtige Mäuse mittleren Alters wurden nach der Zufuhr von DHEA schlank. (Cleary) Ratten, deren Fettleibigkeit durch eine Diät mit hoher Kalorienzufuhr verursacht wurde, verloren rasch Gewicht, wenn sie mit DHEA behandelt wurden. DHEA hatte auch lipid- und insulinsenkende Wirkung.

DHEA wirkt gegen ein Hormon, das die Fettspeicherung fördert
Man nimmt an, daß DHEA seine Effekte gegen Übergewicht durch seine Antiglucocorticoid-Aktivität hervorruft. (Wright) Glucocorticoid ist ein Hormon, das von den Nebennieren gebildet wird und die Verarbeitung von Kohlenhydraten unterstützt, indem es die Umwandlung von überschüssiger Glucose in gespeichertes Glycogen stimuliert. Normalerweise wird die Ausschüttung durch niedrigen Blutzucker und durch das Wachstumshormon bewirkt. Glucocorticoide tragen zur Freigabe von gespeicherten Fettsäuren und Aminosäuren aus den Muskeln bei. Ein Mangel kennzeichnet sich durch Gewichtsverlust, niedrigen Blutzucker, und durch einen Mangel an Energie. Ein Überschuß hängt mit einer gestörten Zuckerverarbeitung, Übergewichtsproblemen und Fettspeicherung zusammen.

In einer Studie mit Ratten blockierte DHEA die Aktivität des glucocorticoid-induzierten Enzyms bei genetisch übergewichtigen Ratten, was zu substanzieller Gewichtsabnahme bei diesen Tieren führte. Dadurch fördert DHEA wiederum die Verbrennung von Glucose im Gegensatz zu dessen Speicherung. (Riley)

DHEA erhöht den Fettstoffwechsel

DHEA trägt durch eine Reihe von verschiedenen Mechanismen zu potentieller Gewichtsabnahme bei. (Cleary, Lardy, Berdainer, McIntosh, MacEwen, Schwartz) Die durch DHEA vermittelte neuroendokrine Kontrolle des Fettstoffwechsels legt nahe, daß der zirkulierende DHEA-Spiegel als Kommunikationssystem mit dem Hypothalamus dienen könnte, um das Ausmaß der Fettreserven zu bestimmen. (Kurtz) DHEA kann sich frei in den Fettspeichern ausbreiten. Die gesteigerte Reaktion von DHEA auf ACTH bei einfachem Übergewicht liefert zusätzliche Beweise.
DHEA kann die Corticosteroidreaktionen blockieren. (Rikey) In dieser Hinsicht stimuliert CRF (Kortikoliberin) die Ausschüttung von ACTH, Cortisol und DHEA in der Pubertätsentwicklung.

DHEA wirkt als ein Faktor bei verstärktem Energieverlust und bei der Fettmobilisierung. Dosen von DHEA verabreicht, in Dosen von 1500 mg pro Tag, aufgeteilt auf vier Dosen. Nach 28 Tagen und bei normal bleibender Diät und körperlicher Tätigkeit zeigten vier der fünf Männer eine mittlere Abnahme des Körperfettes um 31 Prozent ohne Änderung des Gesamtkörpergewichtes.

Dies bedeutete, daß ihr Fettverlust ausgeglichen wurde durch eine Zunahme der Muskelmasse, wie sie für die Jugend bezeichnend ist! Gleichzeitig fiel der LDL Spiegel (Lipoproteine niedriger Dichte) um 7,5 Prozent, was sie vor kardiovaskulären Erkrankungen schützt. (Nester)
Eine Studie über DHEA und viszerale Fettanhäufung (Fett, das die inneren Organe im Körper umgibt) in Beziehung zu den Geschlechtshormonen bei übergewichtigen Männern und Frauen, die sich einer Therapie zur Gewichtsabnahme unterzogen, zeigte bei Frauen einen Zusammenhang, jedoch nicht bei Männern. Die Studie umfaßte 70 gesunde, übergewichtige Männer und Frauen in der Prämenopause im Alter von 27 bis 51 Jahren, auf Diät für die Dauer von 13 Wochen.

Bei Frauen war eine Fülle an viszeralem Fett signifikant mit einem herabgesetzten Spiegel von geschlechtshormonbindendem Globulin und vom Verhältnis freies Beta-Östradiol/freies Testosteron sowie mit einem erhöhten Spiegel an freiem Testosteron verbunden. Die Abnahme von viszeralem Fett war signifikant verbunden mit Erhöhungen des Spiegels von geschlechtshormonbindendem Globulin und vom Verhältnis freies 17-BetaÖstradiol/ freies Testosteron, unabhängig von der gesamten
Gewichtsabnahme. Bei fettleibigen Männern scheint der Spiegel der Geschlechtssteroide nicht von der Menge an viszeralem Fett abzuhängen. (Leenen)

Es gibt auch noch eine Reihe von zusätzlichen Wirkungen von DHEA auf den Körper, die eine Gewichtsabnahme und eine Fettreduktion bewirken könnten, darunter seine Effekte auf die Funktion des Schilddrüsenhormons. Anmerkung: Personen, welche die Creme der wilden Yamswurzel verwendeten und auch Schilddrüsenersatzsubstanzen einnahmen, berichteten, daß es notwendig wurde, die Dosierung der Schilddrüsenhormone zu reduzieren.

DHEA kehrt Diabetes um

Ein bestimmter Stamm Inzuchtmäuse weist eine genetische Störung auf, die sie veranlaßt, Diabetes zu entwickeln. Die BetaZellen ihrer Bauchspeicheldrüse, also jene Zellen, die ebendort Insulin produzieren, werden im Laufe ihres Lebens spontan zerstört. Mischte man nun diesem Mäusestamm 0,4 Prozent DHEA in ihre Nahrung, wurde der Diabetes rasch rückgängig gemacht und die Beta-Zellen blieben erhalten. In einer Studie mit anderen Tieren ohne diese genetische Störung reduzierte DHEA den Schweregrad der Diabetesausbildung, die aufgrund der Verabreichung des diabetesinduziernden chemischen Streptozotocins erfolgte. (Coleman)

Verminderte Konzentrationen von Testosteron und DHEA hängen zusammen mit vermehrten Insulin- und Glucosekonzentrationen bei männlichen Nichtdiabetikern. Viele Studien weisen darauf hin, daß hohe Mengen des männlichen „androgenen” Hormons sowohl bei prä- als auch bei postmenopausalen Frauen mit einer Insulinresistenz und einer Hyper-
Insulinämie zusammenhängen. Ein erhöhter Spiegel von Testosteron und DHEA sind bei Männern mit der entgegengesetzten Wirkung verbunden, niedrigeren Insulinkonzentrationen.

Bei Männern zeigen Studien, daß die Zusammenhänge zwischen dem Spiegel von geschlechtshormon-bindendem Globulin, Testosteron, DHEA und Östradiol die folgenden sind:

1. Niedrige Konzentrationen von Testosteron und DHEA weisen signifikant auf einen niedrigen Insulinspiegel hin

2. Freies Testosteron und DHEA stehen in signifikantem, umgekehrten Verhältnis zur Glucosekonzentration

3. Nach der Anpassung für Alter, Übergewicht und Verteilung des Körperfettes blieb die Konzentration von Insulin in umgekehrtem Verhältnis zum freien Testosteron, Gesamt Testosteron und DHEA. (Haffner)

Diabetiker leiden häufiger an kardiovaskulären Erkrankungen als Personen mit einem normalen Kohlenhydratstoffwechsel. Neue Studien deuten darauf hin, daß eine Ursache für kardiovaskuläre Erkrankungen bei Diabetikern ein reduzierter DHEASpiegel sein könnte, verursacht durch einen hohen Insulinspiegel. Die vielfältigen antiatherogened Effekte von DHEA bestehen daher nicht, wenn der Spiegel bei Diabetikern ungewöhnlich niedrig ist. Da Altern und Fettleibigkeit gekennzeichnet sind durch eine hyperinsulinämische Insulinresistenz, ist es gut möglich, daß das dramatisch gehäufte Auftreten von im Erwachsenenalter ausbrechendem Diabetes und von Gewichtszunahme bei älteren Menschen zum Teil durch die Verringerung des DHEA-Spiegels mit zunehmenden Alter verursacht sein könnte. (Nester)

Gesteigerte adrenocorticale Aktivität ist eine Faktor, der beiträgt zu insulin-unabhängigem Diabetes mellitus bei Frauen mit einem erhöhten Spiegel adrenocorticaler Steroide (Cortisol, DHEA, usw.). Der hohe Zuckerspiegel der diabetischen Patienten stand nicht in Zusammenhang zu ihrem erhöhten Testosteronspiegel oder zu ihrem Maß an Insulinresistenz, doch hingen sie signifikant zusammen mit einer erhöhten Sekretion der adrenocorticalen Hormone, welche wiederum in Zusammenhang stehen mit postrezeptorischen Störungen in der Insulintätigkeit. Diese Ergebnisse weisen darauf hin, daß eine verstärkte adrenocorticale Aktivität ein wichtiger Faktor für die Entwicklung von Diabetes bei Frauen sein könnte. (Buffington)

Viele Studien zeigten einen signifikanten Zusammenhang zwischen dem Umfang der Insulinresistenz und dem Spiegel des Plasmainsulins bei nicht-diabetischen Patienten. Alle wesentlichen kardiovaskulären Risikofaktoren hängen zusammen mit dem Bestehen einer Hyperinsulinämie oder einer Insulinresistenz. Die Studien befaßten sich jedoch nicht mit den möglichen Unterschieden im Stoffwechsel bezüglich der Insulinaktion, die bei Patienten mit oder ohne Herzerkrankungen auftreten können. Patienten mit Herzkrankheiten haben den höchsten Spiegel von Fasteninsulin im Vergleich zu anderen Patienten und die niedrigste, insulinvermittelte Stimulierung beim nicht-oxidativen Glucosestoffwechsel.
Die Oxydation von Fastenlipiden war in den drei Gruppen gleich, doch wurde eine stärkere insulinvermittelte Hemmung bei den Kontrollpatienten gefunden. Bei Patienten mit oder ohne koronarer Herzerkrankung, jedoch mit ähnlichen Risikofaktoren, erfolgt eine signifikante Reduzierung im nicht-oxidativen Glucosestoffwechsel; nichtsdestoweniger scheint sich eine solche eingeschränkte Glucose-Handhabung bei Vorhandensein von Herzerkrankungen zu verschlechtern.

Die Antiatherosklerose-Effekte von DHEA

Herzerkrankungen sind die Todesursache Nummer eins in den USA. Zu den zahlreichen Risikofaktoren, die zur Entwicklung von Atherosklerose führen, gehören ein erhöhter Cholesterinspiegel, schlechte Eßgewohnheiten, eine Anamnese mit Schlaganfall und/oder thromboembolischen Geschehen, eine Familienanamnese mit frühzeitiger koronarer Herzerkrankung und eine sitzende Lebensweise. Frauen mit Diabetes und Hochdruck haben ein höheres Risiko für Atherosklerose als Männer. Der DHEA-Spiegel ist ein genauer Indikator für einen Arterienverschluss, für einen gefährlichen Cholesterinspiegel, Hochdruck und für andere Risikofaktoren in Zusammenhang mit Herzerkrankungen, besonders bei Männern.

Der DHEA-Spiegel sinkt bei Menschen mit einem hohen Risiko für Herzanfälle

Akute Herzanfälle stehen in Zusammenhang mit einem niedrigen DHEA-Spiegel und einem niedrigen Spiegel von Lipoproteinen hoher Dichte (HDL), dem „guten” Cholesterin. (Salmeron) Es wurde gezeigt, daß DHEA bei Ratten induzierten Bluthochdruck verhindern konnte. (Shafagoj) In einer Studie, die sich über nahezu zwei Jahrzehnte ausdehnte, stellte sich heraus, daß bei männlichen Patienten, die an koronaren Herzerkrankungen starben, der DHEA-Spiegel niedriger war als bei Kontrollpatienten.

(LaCroix). Als der DHEA-Spiegel bei 103 Männern mittleren Alters gemessen wurde, die sich einer selektiven Koronarangiographie unterzogen, entsprachen die niedrigsten DHEA-Spiegel dem größten Arterienverschluß.

Im Gegensatz dazu konnte bei 103 untersuchten Frauen kein Zusammenhang zwischen dem DHEA-Spiegel und koronaren Erkrankungen beobachtet werden. (Herrington) Bei einer weiteren Studie mit 32 Männern im Alter zwischen 26 und 40 Jahren fand man einen niedrigen DHEA-Spiegel bei Männern, die mindestens drei bis vier Monate vor der Studie einen Myokardinfarkt erlitten hatten. (Slowinska, Srzednicka) Eine vor Jahren in The New English Journal of Medicine veröffentlichte Studie zeigte, daß DHEA eine Rolle spielen könnte bei der Vorbeugung von Herzerkrankungen. Bei 242 Männern zwischen 50 und 79 Jahren wurde der Plasmaspiegel von DHEA-S gemessen (DHEA-S ist leichter zu messen und liefert einen groben Hinweis auf den Spiegel von DHEA).

1986 berichtete Elizabeth Barrett-Corner, eine Epidemiologin an der University of California, San Diego, daß unter 143 Männern mittleren und fortgeschrittenen Alters, die über 12 Jahre hinweg beobachtet worden waren, diejenigen mit einem hohen Spiegel an DHEA-S um die Hälfte weniger an Herzerkrankungen litten als jene mit einem niedrigen DHEA-S Spiegel. Bei den Männern mit gesundem Herzen bestand eine 3,3 mal größere Wahrscheinlichkeit, im Laufe der nächsten zwölf Jahre an einer Herzerkrankung zu sterben, als bei jenen mit einem normalen DHEA-Spiegel. Frauen in der Studie mit einem hohen DHEAS Spiegel hatten ein leicht erhöhtes Risiko für Herzerkrankungen.

Es stellte sich heraus, daß die Verabreichung von DHEA das LDL-Cholesterin im Serum, das „schlechte” Cholesterin, das mit Herzerkrankungen zusammenhängt, verringerte. Diese Ergebnisse erhöhen die Aussicht, daß bei Personen mit einem niedrigen DHEA-Spiegel eine DHEA-Substitution zur Vorbeugung einer Herzerkrankung beitragen könnte.

DHEA verhindert die Plaquebildung

In einer Studie am John Hopkins Medical Institute verzögerte die Verabreichung von DHEA die arterielle Plaquebildung bis zu fast 50 Prozent und bremste signifikant das Fortschreiten von Atherosklerose!
DHEA wurde der Nahrung einer Gruppe von hypercholesterinämischen Ratten beigefügt, die eine 2 0/oige Cholesterindiät bei beschädigten Arterien erhielten, um die Bildung von atherosklerotischen Plaques zu fördern. Nach zwölf Wochen wurden Aorta, Herz und Leber untersucht und mit Kontrolltieren verglichen. Bei Tieren, die nicht mit DHEA behandelt wurden, wurde eine schwere Atherosklerose festgestellt.
Bei jenen, welche DHEA erhielten, gab es eine fast 50 Woige Reduktion der Plaquegröße, die in einem umgekehrten Verhältnis zum erreichten Serumspiegel von DHEA stand. Auch Fettinfiltrationen an Herz und Leber waren merklich verringert. Die Ergebnisse zeigen, daß ein hoher DHEA-Spiegel im Plasma die Entwicklung von Atherosklerose verhindert, und sie liefern ein wichtiges experimentelles Bindeglied zu epidemiologischen Studien, welche einen niedrigen DHEA-Spiegel im Plasma mit einem verstärkten Risiko für kardiovaskuläre Sterblichkeit in Zusammenhang bringt. (Gordon)

Diese Ergebnisse sind vor allem wichtig für Menschen, bei denen eine koronare Bypassoperation vorgenommen wurde, da transplantierte Blutgefäße besonders anfällig sind für Plaquebildung. Diese Studien wurden durch die epidemiologische Arbeit von Barret-Corner, Cleary, MacEwen, Arad, Sonka, Lopez und Nestler bestätigt. Es zeigte sich, daß DHEA auch die Aortatransplantation schützte, indem es die atherosklerotische vaskuläre Verletzung hinauszögerte, um die Transplantat-Abstoßreaktion zu verhindern. Wenn diese festgestellten klinischen Ergebnisse physiologisch sind, ist eine Substitutionstherapie, um wieder einen jugendlichen Blutspiegel herzustellen, in Ordnung.

DHEA senkt das LDL und das Gesamtcholesterin

Eine Reihe von Studien belegt die Wirkung von DHEA auf die Biosynthese von Cholesterin. (Schulz) Eine orale DHEA-S Substitution kann den Cholesterinspiegel im Serum um durchschnittlich 18 Prozent senken, insbesonders des LDL-Cholesterins (Lipoproteine niedriger Dichte). Die Abnahme des Gesamtcholesterins erfolgt ohne eine Änderung der Nahrungsaufnahme, des Grades an körperlicher Betätigung oder des Körpergewichtes. Klinische Beobachtungen legen nahe, daß DHEA den Gehalt an Phospholipiden in den Zellmembranen kontrollieren könnte.
Nachdem LDL das wichtigste Transportmittel für DHEA im Serum ist, könnte DHEA den Cholesterintransport oder die Membranflüssigkeit durch LDL kontrollieren. Oder DHEA könnte das Verhältnis von Phospholipiden zu Cholesterin in der Zellmatrix oder an der Endotheloberfläche beeinflussen. (Sholley) Hinsichtlich der durch DHEA induzierten fettmobilisierenden Wirkung, als ein Faktor in der Prävention von Atherosklerose, wurde eine umgekehrt proportionale Beziehung zwischen dem LDL-Cholesterin und DHEA gefunden. Diesbezüglich berichteten Forscher von einer Abnahme des DHEA-Spiegels in Zusammenhang mit erhöhtem Cholesterinspiegel. (Biozel)

DHEA blockiert Enzym und Oxidation in Zusammenhang mit LDL-Cholesterin

DHEA blockiert die Aktivität eines frequenzkontrollierenden Enzyms, Glucose-6-pd Dehhydrogenase (G6PDH), das für die Zellproliferation und für die Bildung von 02 erforderlich ist. Die 02 Oxidation von LDL-Cholesterin kann freie Radikale hervorbringen, die sehr schädlich sind für die Zellwand. Beschädigte Zonen der arteriellen Wand liefern ideale Stellen für den Plaqueaufbau. Die DHEA Blockierung dieses Enzyms unterstützt die Hemmung einer raschen Vermehrung von glatten Muskelzellen wie an der Verletzungsstelle der Arterienwand. (Schwartz).
Die DHEA Wirkungen unterscheiden sich bei Mann und Frau DHEA hat entweder eine östrogenähnliche oder eine androgenähnliche Wirkung, abhängig von der hormonellen Umgebung, in die es eingeführt wird. DHEA ist entweder ein Östrogen-Antagonist, und Östradiol zu Östrogen Rezeptor, oder ein Androgen durch seinen Stoffwechsel zu Androstendion (welches in die Geschlechtshormone Östrogen und Testosteron umgewandelt wird) und Testosteron.

Bei Frauen in der Prämenopause mit hohem Östrogenspiegel trägt DHEA zu Unterleibsadipositas und einer Insulinresistenz bei. Bei postmenopausalen Frauen mit einem niedrigen Östrogenspiegel:• Der DHEA Stoffwechsel zu Testosteron kann das Risiko einer kardiovaskulären Erkrankung erhöhen, obwohl diese Wirkung durch die altersbedingte Abnahme von DHEA und durch andere östrogenähnliche Effekte ausgeglichen werden kann. In manchen Brustkrebszellen, in einer östrogenarmen Umgebung, besitzt DHEA eine östradiolähnliche Wirkung, stimuliert somit das Tumorwachstum, während DHEA in einer Umgebung mit einem hohen Östradiolspiegel den Stimulationseffekt von Östradiol auf das Tumorwachstum verringert.

Bei Männern: DHEA schützt wie Östrogen vor kardiovaskulären Erkrankungen. (Ebeling) In der 5jährigen Helsinki-Herzstudie wurden adrenale Androgene und Testosteron als koronare Risikofaktoren untersucht. Die Serumkonzentration von DHEA, Androsteron ( das in die Geschlechtshormone Östrogen und Testosteron umgewandelt wird), AndrostendiolGlucoronid, Cortisol, und Testosteronen wurde bestimmt.
Die Ergebnisse zeigten, daß der DHEA-Spiegel durch das Alter und durch HDL-Cholesterin negativ beeinflußt wurde. Der Zusammenhang von DHEA und dem Risiko für die Entwicklung von koronaren Herzerkrankungen wurde unter Verwendung der klassischen Risikofaktoren untersucht: Alter, Rauchen, Blutdruck und Lipidspiegel. Studien über die gemeinsame Wirkung von Alter und DHEA zeigten, daß das mit einem erhöhten DHEA-Spiegel zusammenhängende Risiko auf ältere Männer beschränkt blieb. Eine ähnliche Analyse mit dem Faktor Rauchen brachte hervor, daß das mit DHEA zusammenhängende Risiko vor allem bei Rauchern festzustellen war. Eine leichte Störung der Nebennieren in bezug auf die Biosynthese der Steroide zusammen mit einem hohen DHEA-Spiegel erhöhte das Risiko einer koronaren Herzerkrankung bei den Studienpatienten.

Herzerkrankungen: Ergebnis eines Ungleichgewichtes

Herzerkrankungen sind ein treffendes Beispiel dafür, wie unsere Körper das Ungleichgewicht unserer Lebensweise widerspiegeln.
In den Vereinigten Staaten sind Herzerkrankungen als Todesursache häufiger als alle anderen Krankheiten zusammengenommen.
Das Auftreten von Herzanfällen hat sich in den Staaten seit 1900, als Herzerkrankungen extrem selten waren, alle zwei Jahrzehnte verdoppelt. Dr. Paul Dudley White, ein angesehener Kardiologe, war der Meinung, daß die Epidemie hauptsächlich zurückzuführen ist auf zwei Veränderungen, die in Amerika während dieser Zeit stattgefunden hatten — die enorme „Tempobeschleunigung des Alltags” und die „allgemeine Bereicherung der Ernährung”. Das Automobil verringerte stark die Zeit, die man brauchte, um ein bestimmtes Ziel zu erreichen, und ermöglichte somit eine Tempobeschleunigung. Daher spricht man von der „Krankheit, in Eile
zu sein”. Anstatt zu gehen oder radzufahren, fahren wir Auto. Kardiovaskuläre Fitness ist in unserer Gesellschaft viel schwieriger geworden, wo Radio, Fernsehen und Kino beliebter geworden sind als körperliche Tätigkeit.

„Bereicherung” bezieht sich grundlegend auf die Ernährung, die fettreicher geworden ist. Nach 1920 wurden Nahrungsmittel wie Butter, Sahne und rotes Fleisch nicht nur erschwinglich für die Wohlhabenden, sondern für alle. Dies verursachte eine besonders unausgewogene Ernährung. Wenn man sich in der Welt umblickt, sieht man, daß bestimmte Länder ein geringes Auftreten fast jeder Art von Krankheit haben (Japan, Taiwan, Thailand, Salvador), während die Vereinigten Staaten, Kanada, Australien und Deutschland das höchste Aufkommen haben. Schaut man sich den Verbrauch von Milch, rotem Fleisch, Eiern und Käse in diesen Ländern an, so wird die gleiche Verteilung vorkommen. Die Länder mit einer niedrigen Krankheitsrate sind jene, welche eine sehr niedrige Verbrauchsrate von fettreichen Nahrungsmitteln aufweisen, während jene mit einer fettreichen Ernährung katastrophale Werte für Herzerkrankungen und Krebs aufweisen; Krankheiten, von denen viele glauben, daß man sie verhindern kann.

Man nimmt auch an, daß hormonelle Unausgeglichenheiten zum Großteil auf eine fettreiche Ernährung zurückzuführen sind, besonders auf die Einnahme von Cholesterin. Cholesterin ist der Baustoff der Hormone im Körper. Cholesterin, das wir zu uns nehmen, wenn wir Fleisch, Eier und Milchprodukte essen, wird von der Leber produziert. Unsere Leber ist in der Lage zu produzieren, was der Körper braucht, und es besteht für uns wirklich kein physiologisches Bedürfnis, überhaupt Cholesterin durch unsere Nahrung aufzunehmen.

Manche Wissenschaftler stellen die Theorie auf, daß eine fettreiche Ernährung die Überproduktion von manchen Hormonen, wie etwa Östrogen, auslöst und somit ein Ungleichgewicht schafft.
Viele Frauen leiden an einer Östrogendominanz, die gekennzeichnet ist durch Anzeichen, die zusammenhängen mit dem prämenstruellen Syndrom (PMS), Wasseransammlung, Ödemen, geschwollenen Brüsten, Fibrocystischen Brüsten, prämenstruellen Gefühlsschwankungen, Libidoverlust, schwere oder unregelmäßige Regelblutungen, Gebärmutterfibromen, Verlangen nach Süßigkeiten, Gewichtszunahme, Fettablagerungen auf Hüften und Oberschenkel. Während man annimmt, daß Östrogen eine positive kardiovaskuläre Wirkung besitzt, übt ein anderes synthetisches Hormon, Progestin, einen schädigenden Einfluß auf die Blutfette aus, indem es das LDL Cholesterin erhöht und das HDL Cholesterin herabsetzt. Ohne Progestin erhöht eine Östrogentherapie über einen längeren Zeitraum das Risiko für Endometriumkrebs. Wie bereits früher gesagt, ist ein Gleichgewicht zwischen allen zirkulierenden Hormonen der Schlüssel zu einer guten Gesundheit und zu Langlebigkeit.

DHEA zeigte aufregende therapeutische Wirkungen gegen Übergewicht insofern, als es den Gewichtsverlust durch eine Steigerung des Stoffwechsels, einer Verringerung des Appetites und einer Hemmung der Fettspeicherung ermöglicht. Aufgrund des engen Zusammenhangs zwischen dem Spiegel von Steroidhormonen und der Tätigkeit der Bauchspeicheldrüse zeigte sich, daß DHEA Diabetes umkehrt und die Glukoseregulierung unterstützt. DHEA verhindert Herzerkrankungen, weil es den Cholesterinspiegel herabsetzt und die Enzymaktivität in Zusammenhang mit der Oxidation des LDL-Cholesterins, das zusammenhängt mit der Bildung von Plaque in den Arterien, blockiert.

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