DHEA und Osteoporose

Die Verminderung von Knochengewebe, die Osteoporose, ist verantwortlich für 1,3 Millionen Knochenbrüche bei Männern und Frauen über 45. Bei Frauen wird Osteoporose nach der Menopause zu einem wirklichen Problem.

Die bekannten Faktoren, die eine Kalziumeinlagerung und ein normales Knochenwachstum beeinflussen, sind vielfältig und umfassen die folgenden: eine normale Kalziumabsorption, ausreichende Magensäure und angemessenes Vitamin D. Viele ältere Frauen leiden aufgrund nicht ausreichender Sonnenbestrahlung an einem Vitamin D – Mangel, und vielen über 70 fehlt es an ausreichender Magensäure.

Der Einbau von Kalzium in normale Knochen erfordert die Beanspruchung des Knochens (körperliche Tätigkeit) und eine angemessene hormonelle Kontrolle – Parathormon und Progesteron. Es ist wichtig, überschüssiges Schilddrüsenhormon (nicht ungewöhnlich bei Frauen, die eine Schilddrüsenmedikation einnehmen) und eine Hypercortisolämie auszuschließen, besonders bei Patienten, die Corticosteroide bekommen.
Die Kalziumkonzentration im Blut wird streng innerhalb enger Grenzen gehalten. Wenn der Spiegel zu sinken beginnt, wird die Absonderung des Parathormons erhöht und die Freisetzung von Calcitonin gesenkt. Um die Osteoporose zu begreifen, muß man verstehen, wie diese Hormone den Kalziumspiegel im Blut erhöhen und senken.

Calcitonin senkt den Kalziumspiegel im Blut. Parathormon erhöht den Kalziumspiegel in erster Linie, indem es die Aktivität der knochenabbauenden Zellen erhöht (Osteoklasten). Es setzt auch die Ausscheidung von Kalzium durch die Nieren herab und erhöht die Aufnahme von Kalzium im Darm.Da die Knochenmasse und das Serum-DHEA beide mit zunehmendem Alter abnehmen, kann man nicht sicher sein, ob ein fallender DHEA-Spiegel tatsächlich die Ursache für eine verringerte Knochenmasse ist. Es gibt jedoch Hinweise dafür, daß das Altem allein den Zusammenhang zwischen dem DHEA-Spiegel und der Knochenmasse nicht erklären kann. In einer jüngsten Studie von belgischen Frauen wurden signifikante gegenseitige Beziehungen zwischen dem Mineralgehalt des Knochens und dem DHEA-Spiegel gefunden (gemessen als DHEA-S), auch nach Korrektur der altersbedingten Effekte. (Rozenburg)
In einer anderen Studie war der DHEA-Spiegel im Serum signifikant niedriger bei 49 Frauen mit Osteoporose als bei Frauen ähnlichen Alters ohne Osteoporose. Der DHEA-Spiegel nahm bei beiden Gruppen Frauen mit dem Alter ab. Jene mit Osteoporose wiesen in jedem Alter einen niedrigeren Spiegel auf. (Nordin) Diese Studien sprechen für die vorgeschlagene Rolle von DHEA im Erhalt der Knochenmasse.

Östrogen und Knochenverminderung

Ein Östrogenmangel bewirkt Knochenverminderung. Die Osteoklasten (Zellen, welche die Knochen abbauen) werden anfälliger für das Parathormon, was zu einem erhöhten Knochenabbau führt und damit zu einer Erhöhung des Kalziumspiegels im Blut. Dies bewirkt einen herabgesetzten Spiegel des Parathormons und dies wiederum einen verminderten Spiegel an aktivem Vitamin D und eine gesteigerte Kalziumausscheidung.

Calcitonin senkt den Kalziumspiegel im Blut, indem es Osteoblasten stimuliert (knochenaufbauende Zellen). Bei Osteoporose in der Postmenopause findet sich ein niedriger Calcitoninspiegel; er ist verantwortlich für die bei diesen Frauen auftretende Osteoporose. Calcitonin (aus Lachs isoliert) zeigte bemerkenswerte Wirkungen in klinischen Studien und ist sehr vielversprechend für die Behandlung schwerer Osteoporose. (Es ist nur über ärztliche Verordnung erhältlich).
Östrogen reizt die Leber zur Bildung eines Proteins, das bestimmte Nebennierenhormone bindet, und verringert deren Fähigkeit, Knochen aufzulösen. Ein niedriger Östrogenspiegel, wie er häufig nach der Menopause auftritt, trägt oft zu einer Knochenverminderung bei Frauen bei.

Es gibt jedoch sehr wenig Osteoporose bei den Bantu-Frauen in Afrika, auch nicht nach der Menopause, die im gleichen Alter auftritt wie bei amerikanischen Frauen. Studien zeigen, daß postmenopausale Bantu-Frauen mehr Östrogen aufweisen als amerikanische Frauen nach der Menopause. Wieso? Amerikanische

Frauen haben anscheinend ihren Körper durch ihre Eßgewohnheiten und andere Mittel durcheinandergebracht. In der Folge und mit zunehmendem Alter funktionieren die Hormone nicht mehr ganz so gut. Bantu-Frauen nehmen ein Mindestmaß an Milch zu sich, keine Kalziumzusätze und keine Östrogenpillen nach der Menopause. Ebenso konsumieren sie wenig Zucker, Kaffee, Alkohol, Aspirin, Corticosteroide, Antibiotika oder andere Medikamente.

Der Körper bleibt die meiste Zeit über in einem stabilen Zustand und zieht nicht ein Leben lang Kalzium aus den Knochen. Es ist nicht bekannt, ob die Bantu-Frauen eine bessere Schilddrüsenfunktion und Funktionen anderer endokriner Drüsenfunktionen aufweisen als amerikanische Frauen. Nur ein Denkanstoß Amenorrhö und Knochendichte Amenorrhö (das Ausbleiben der monatlichen Regelblutung) zeigt das Bestehen eines Östrogenmangels an, außer wenn eine Frau schwanger ist oder eine operative Entfernung der Gebärmutter vorgenommen wurde. Östrogenmangel und Amenorrhö haben viele Ursachen: prolactinproduzierende Tumore, Anorexia nervosa, intensive Körpertätigkeit verbunden mit Magerkeit sowie natürliche oder operative Menopause. Alle diese Ursachen für Amenorrhö sind im Querschnitt mit einer niedrigen Knochendichte verbunden. Eine niedrige Knochendichte bei Frauen mit Amenorrhö zeigt jedoch nicht an, ob die Ursache eine abnormal niedrige Höchstknochendichte ist oder ein nachfolgender beschleunigter Grad an Knochenschwund. Es gibt keine in Frage kommenden Daten, welche die Höchstknochenmasse bei einer Gruppe von Frauen mit primärer oder sekundärer Amenorrhö im Vergleich zu Frauen mit einer normalen Menstruation dokumentieren.

Die Daten über den Grad der Knochenveränderungen bei Frauen mit Amenorrhö sind selten. Das Ausmaß kortikaler Knochenveränderungen verändert die Bildung und ergänzt Östrogen.

Östrogensubstitution

Die konventionelle Medizin hat gezeigt, daß synthetisches Östrogen, wenn es fortlaufend eingenommen wird, zeitweise einen weiteren Knochenschwund bei Opfern von Osteoporose bewirken kann. Die dauernde Verwendung von synthetischem Östrogen erhöht jedoch das Risiko für Krebs, Diabetes, Bluthochdruck, abnormale Gerinnung, UND trägt nichts dazu bei, die verlorenen Knochenzellen zu ersetzen. Es herrscht allgemein die Meinung, daß bei den meisten Frauen, die anfällig sind für Osteoporose, die Risiken die Nutzen überwiegen. Man weiß, daß Corticosteroide eine wichtige Ursache für Osteoporose sind, vielleicht zum Teil, weil sie DHEA verringern. Würde eine gleichzeitige Verabreichung von DHEA einige der Nebenwirkungen der Corticosteroide, einschließlich Osteoporose, unterbinden? Die natürliche Absonderung unserer Nebennieren enthält diese beiden Hormone, und die Natur tut normalerweise die Dinge aus gutem Grund. Tierversuche deuten darauf hin, daß DHEA in der Tat einige der negativen Effekte der Corticosteroide verändert.

DHEA erhöht die mineralische Knochendichte

Es zeigte sich, daß DHEA wie Östrogen, Progesteron und Testosteron Osteoporose bessert. (Mayer). DHEA hat nicht nur eine direkte Wirkung auf Resorption und Bildung der Knochen, sondern es kann auch den Spiegel von anderen Haupthormonen erhöhen — Östrogen, Progesteron und Testosteron, die wichtig sind für die Dichte der Knochenmineralien. Bei Männern mit einem niedrigen Testosteronspiegel tritt Osteoporose häufiger auf.

In einer Studie mit Frauen nach der Menopause erhöhte die Verabreichung von DHEA den Serumspiegel sowohl von Testosteron als auch von Östrogen. (Regelson) Obwohl DHEA nicht unmittelbar in Progesteron umgewandelt wird, könnte dies dennoch über einen Feedbackmechanismus erfolgen. (S. Schema Synthese der Nebennierenhormone). Sowohl DHEA als auch Progesteron werden aus demselben Vorstufenhormon, Pregnenolon, gebildet. Wenn ausreichend DHEA vorhanden ist, wird Pregnenolon eher in Progesteron umgewandelt als in DHEA.

Die Verabreichung von DHEA an Ratten, bei denen die Eierstöcke entfernt worden waren, erhöhte signifikant die mineralische Knochendichte. Diese Ergebnisse liefern einen starken Hinweis, daß adrenales Androgen im Serum in Östrogen umgewandelt wird und daß es wichtig sein könnte, um die mineralische Knochendichte aufrecht zu erhalten, besonders in der sechsten bis siebten Dekade, nach der Menopause. (Nawata)

DHEA verhindert die Knochenverringerung auf verschiedene Weisen:

1. DHEA verbessert die Kalziumabsoprtion, möglicherweise aufgrund der Wirkungen auf den Vitamin B Stoffwechsel

2. Ein Abbauprodukt von DHEA bindet sich an Östrogenrezeptoren. Daher verhindert DHEA wie Östrogen die Knochenresorption.

3. Androgene (zu denen DHEA und Testosteron gehören) stimulieren die Knochenbildung und die Kalziumabsorption. DHEA könnte daher die knochenbildende Wirkung von Progesteron vergrößern. DHEA scheint das einzige Hormon zu sein, das fähig ist, die Knochenresorption zu hemmen UND die Knochenbildung zu stimulieren.

4. DHEA spielt eine wichtige Rolle beim Erhalt der Knochenmasse bei postmenopausalen Frauen. Bei solchen Frauen, die an der Addison Krankheit leiden (adrenale Insuffizienz) wird anscheinend ausreichend DHEA von den Eierstöcken gebildet, um die schwachen Nebennieren auszugleichen. Dies erklärt am ehesten, warum diese Frauen keine Osteoporose entwickeln. Nach der Menopause jedoch, wenn die Eierstockproduktion von DHEA und anderen Hormonen verlangsamt wird, sind die Nebennieren nicht in der Lage, die Produktion zu übernehmen und es ergibt sich ein ausgeprägter DHEA-Mangel. Es ist sehr gut möglich, daß eine Zufuhr von DHEA bei postmenopausalen Frauen, welche eine adrenale Insuffizienz aufweisen, den beschleunigten Knochenverlust bei eben diesen Frauen verhindern würde.

DHEA und der Kalzium-Stoffwechsel

Experimente, die vor 20 Jahren von Dr. Hollo, einem ungarischen Forscher, durchgeführt wurden, zeigten, daß der Plasmaspiegel von DHEA-S bei Frauen nach der Menopause und mit Osteoporose signifikant niedriger war als bei vergleichbaren Kontrollen. Er stellte noch eine Abnormalität bei diesen Frauen fest: wenn diese intravenöse Gaben von DHEA erhielten, blieb der Kalziumspiegel im Blutkreislauf für eine ungewöhnlich lange Zeit erhöht. Nach oraler Zufuhr von 100 mg/Tag DHEA-S über eine Woche kehrte der Kalzium-Stoffwechsel zur Norm zurück, nahelegend, daß der Körper es verwendet. (Hollo)

Eine Reihe von Daten deuten darauf hin, daß Veränderungen in der Absonderung adrenaler Androgene ein Faktor sein könnten, der zu Veränderungen in der Knochenmasse beiträgt. Der mögliche Zusammenhang zwischen Knochendichte und dem Serumspiegel von DHEA wurde bei 105 Frauen untersucht (im Alter zwischen 45-69 Jahren; 76 nach der Menopause, 29 vor der Menopause). Der Spiegel von DHEA war signifikant niedriger bei Personen mit niedriger Knochendichte. Der Serumspiegel nahm signifikant bei allen Personen mit zunehmendem Alter ab. Nach den altersbedingten Korrekturen erwies sich eine bedeutsame Beziehung zwischen DHEA und der mineralischen Dichte der Knochen der unteren Wirbelsäule, des Nackens und der Arme. Nachdem es zwischen den beiden Gruppen keinen signifikanten Unterschied bezüglich Östrogen gab, legt diese Studie nahe, daß DHEA eine nicht-östrogene Wirkung auf die Knochen haben könnte. (Szathmarai) Geschlechtshormone und mineralische Knochendichte bei älteren Männern

Der Zusammenhang zwischen den Geschlechtshormonen und der mineralischen Knochendichte bei älteren Männern wurde von einer Reihe von Forschern untersucht. Man nimmt an, daß Testosteron eine Rolle spielt in der Bestimmung der mineralischen Knochendichte bei älteren Männern. (Murphy) Doch es gibt keine wesentliche Beziehung zwischen Osteoporose und dem Testosteronspiegel. Studien haben gezeigt, daß
ein bedeutsamer Zusammenhang besteht zwischen der Knochenmineralisierung und dem DHEA-Spiegel.

Eine Creme aus der Yamswurzel wirkt sich positiv auf die Knochendichte aus Klinische Studien haben gezeigt, daß bei 38 bis 83-jährigen Frauen in der Postmenopause, welche eine Creme mit natürlichen Komponenten des Progesteronhormons aus der wilden Yamswurzel verwendeten, der Grad der Knochendichte zunahm. Bei manchen Frauen erhöhte sich die Knochendichte um bis zu 25 Prozent. Somit stellen diese Komponenten tatsächlich, im Gegensatz zu Östrogen, die Knochendichte wieder her. Es wurden keine Nebenwirkungen bei dieser natürlichen Yamswurzel-Creme festgestellt. (Lee)

Postmenopausale Frauen nehmen am häufigsten synthetisches Östrogen, um sich vor Osteoporose zu schützen. Östrogen regt die Osteoklastenzellen des Knochens dazu an, die Knochenresorption zu erhöhen. Dieser Effekt nimmt jedoch nach etwa fünf Jahren ab. Danach schreitet der Knochenschwund mit derselben Geschwindigkeit voran wie bei Frauen, die kein Östrogen zuführen. Der wichtigere Faktor bei der Osteoporose ist der Mangel an Progesteron, der eine Abnahme der durch Osteoblasten vermittelte Knochenbildung verursacht.

Patienten mit einer Brustkrebsanamnese stehen einer progressiven Osteoporose ohne Rückgriff auf eine Hormontherapie gegenüber. Diesen Frauen kann eine natürliche Progesterontherapie am meisten helfen.
Nach Dr. John Lee bewirkte eine Substitution mit natürlichem Progesteron, das aus dem Extrakt der wilden Yamswurzel gewonnen wurde, eine Wende bei ihrer Osteoporose und, bei vielen, eine Besserung der zusätzlichen Probleme in Zusammenhang mit Brustkrebs, wie zum Beispiel Scheidenathrophie. Bei keiner der Frauen entwickelte sich irgendeine Art von Krebs.

DHEA verbessert Osteoporose, indem es die Reabsorption und Bildung der Knochen, aber auch den Spiegel anderer wichtiger Hormone erhöht — Östrogen, Progesteron und Testosteron. DHEA scheint das einzige Hormon zu sein, das in der Lage ist, die Reabsorption von Knochen zu hemmen UND die Knochenbildung zu stimulieren.

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Wettkampf Bodybuilder Professional Stack / Cycle Bulk / Massephase

Die Profi-Wettkampfteilnehmer sind ständig unter Strom, sie
haben feste Wettkampftermine, bei denen sie in Top-Form
antreten müssen. Die Disziplin die ein Elite Profi-Bodybuilder
an den Tag legen muss ist unvorstellbar. Alles muss zur
absoluten Routine werden, persönliches oder gar das
Privatleben wird um da Training, Diät, Gastauftritte,
Pflichtermine von Sponsoren und Wettkampftermine geplant.
In diesem Status geht es immer um die maximale Leistung, den
Erfolg, den nächsten Sieg oder die beste Platzierung. Alles
andere ist unwichtig. Nichht jeder kann Profibodybuilder
werden, oder auch auf dauer bleiben. Dieser Sport ist sehr
hartes Business und sehr schlecht bezahlt, im Vergleich zu
anderen Profisportlern wie Football und andere.
Es werden hier einige wenige Cycles abgebildet, niemand
sollte sich anmaßen diese Pläne nach zustacken. Nur für Profis!

Bulk / Massephase
Cycle 1 von Top-Elite Profi-Athlet (Stand 2016!)
Cycledauer 24 Wochen

Alle 2 Tage Applikation:

 600mg Testosteron Cypionat
 600mg Sustanon
 600mg Boldenon Undecylenat
 400mg Deca-Durabolin
 400mg Trenbolon Enantat
200mg Drostanolon Enantat

Tägliche Applikation:

16IU Wachstumshormone
60IU Insulin (6x 10 IU)
150mcg T3
Dbol 100mg (4W/4Wpause)
300mg Oxymetholon (1-6 Woche)
2g Arimidex

Es werden noch zusätzlich Medikamente, gegen
Nebenwirkungen und Wechselwirkungen verwendet. Meist
auch noch andere Sachen die hier nicht genannte werden, auf
Wunsch des Athleten der dafür keine Verantwortung
übernehmen will, seine original Aussage: Ich will nicht noch
mehr schlechtes Karma! Niemand sollte das machen was ich
mache, das Risiko sollte keiner auf sich nehmen der nicht Profi
ist!

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DHEA und das Gehirn

Was an DHEA und einem langem Leben so aufregend scheint, ist, daß die Menschen sich durch DHEA wohler fühlen. So klingen Berichte von Personen, die DHEA verwenden:

„Ich schlief weniger, doch ich fühlte mich wohler”
„Ich fühlte mich einfach besser in der Lage, mit den Belastungen und Herausforderungen des Lebens umzugehen.”
„Die Veränderung in meiner Libido war so auffallend, daß es sowohl meiner Frau als mir selbst auffiel. Ich fühlte mich wieder wie 20.”
(Anmerkung: Dieser Mann nimmt seit 6Jahren DHEA und ist 70 Jahre alt. Er sieht nicht einen Tag älter aus als 50, vermutlich könnte man ihn für 45 halten.”)
„Ich verspürte mehr Energie. Ich sprang morgens geradezu aus dem Bett.”
„Es schien mir mehr Energie, mehr blühendes Leben zu geben.”
„Ich fühlte mich einfach nur jünger, lebendiger”

Es ist viel leichter, anmutig alt zu werden, wenn man sich wohler, jünger und gesünder fühlt. Es fällt schwer, irgend etwas zu tun, wenn man müde und deprimiert ist. Diese geistigen Effekte von DHEA könnten in Wirklichkeit die physiologischen Wirkungen widerspiegeln, welche DHEA auf den Körper ausübt. Doch DHEA hat entschieden unmittelbare Auswirkungen auf das Gehirn selbst.

DHEA wird im Gehirn in Konzentrationen gefunden, welche jenen in der Nebennierenrinde entsprechen. Das Gehirn ist abhängig von chemischen Überträgersubstanzen, Transmittern, welche eine Kommunikation zwischen Gehirnzellen ermöglichen (Neuronen). Ein niedriger DHEA-Spiegel weist auf einen niedrigeren Anteil von Neuronen hin.
Mit zunehmendem Alter werden immer weniger Neurotransmitter produziert und die Fähigkeit zu „kommunizieren” wird verringert.
Neurotransmitter (wie Acetylcholin, Norepinephrin und Serotonin) beeinflussen die sexuelle Lust, die Gefühle, das Gedächtnis und die Lernfähigkeit. Ein niedriger Spiegel einer dieser Substanzen kann Vergeßlichkeit verursachen, Konzentrationsschwächen, Schlaflosigkeit und Schlafstörungen (wie das Unvermögen, einschlafen zu können oder durchgehend zu schlafen, was bei älteren Menschen häufig der Fall ist), Depressionen und Unkoordination der Muskel.

Auch die Eßgewohnheiten können die Bildung von Neurotransmittern beeinflussen. Das Gehirn benötigt für die Produktion den Vitamin B Komplex, Cholin und Pantothensäure, ebenso wie die Aminosäuren Tryptophan, Phenylalanin und Tyrosin.

Demenz und Alzheimer Krankheit

Alzheimer Patienten haben niedrigere Spiegel von DHEA als Personen derselben Altersgruppe, die nicht an Alzheimer leiden. Kürzlich wurde berichtet, daß der DHEA-Spiegel bei Patienten mit Alzheimer Erkrankung durchschnittlich um 48 Prozent niedriger war als bei den altersentsprechenden Kontrollpersonen, bei denen der Spiegel wiederum um ungefähr 50 Prozent niedriger war als bei den jüngeren Kontrollen. (Sunderland) Studien haben gezeigt, daß der Spiegel von DHEA in dem Alter, in dem die Alzheimer Krankheit merklich zunimmt, äußerst niedrig ist. Man nimmt an, daß eine DHEA Substitution dazu beiträgt, den Gedächtnisschwund zu bessern, der zur Demenz beiträgt oder durch sie verursacht wird. (Nasman)

Die Rolle, welche DHEA bei Alzheimer und bei der Wiederherstellung des Gedächtnisses spielt, ist noch nicht vollständig festgelegt. DHEA könnte eine signifikante Rolle spielen durch Aufrechterhaltung der Funktion der Neuronenzellen, und eine DHEA-Substitution könnte einem Verlust und /oder einer Beschädigung der Neuronen vorbeugen, und somit das Fortschreiten der Alzheimer Krankheit anzeigen. (Bologa). Eine altersgebundene Abnahme des zirkulierenden DHEA-Spiegels im Gehirn kann in Beziehung gebracht werden mit abnehmenden Kalium-Kanalfunktionen. Kann DHEA Ihnen helfen, Ihre Schlüssel zu finden?
Vielleicht!

Wahrnehmung, Gedächtnis und Lernfähigkeit

Anscheinend verfügt DHEA über die Fähigkeit, das Gedächtnis wiederherzustellen, indem es die Bildung von Gehirnzellen begünstigt.
Eine Studie mit Männern in Altersheimen, im Alter zwischen 57 und 104 Jahren, zeigte im Vergleich zu Männern vergleichbaren Alters, die unabhängig außerhalb eines Heimes lebten, eine signifikanten und interessanten Zusammenhang zwischen dem DHEA-Spiegel und dem Grad der Abhängigkeit. Die Studie berichtete, daß der Plasmaspiegel von DHEA in umgekehrtem Verhältnis stand zum Vorhandensein eines organischen Hirnsyndroms und zum Grad der Abhängigkeit in der Ausführung der Tätigkeiten des Alltags. Die Männer im Pflegeheim wiesen einen signifikant niedrigeren DHEA-Spiegel auf als die Männer vergleichbaren Alters, die außerhalb des Heimes lebten. Es gab 40 Prozent DHEA-Spiegel unter der Norm bei den Heiminsassen im Vergleich zu lediglich 6 Prozent DHEA-Spiegel unter der Norm bei den draußen Lebenden. Bei den Männern, deren Zustand sich bis zu einem Punkt verschlechtert hatte, an dem sie vollständige Pflege brauchten, lag der DHEA-Spiegel zu 80 Prozent unter der Norm. (Rudman)

Es zeigte sich, daß sogar eine kleine Menge von DHEA den Gedächtnisverlust verringerte und das Langzeitgedächtnis bei Mäusen steigerte. In vitro Studien haben ergeben, daß geringe Konzentrationen an DHEA-Zusatz die Zahl der Gehirnzellen einer Maus erhöhen können. Daher könnte die Schlußfolgerung bedeuten, daß DHEA-Verbindungen die Behandlung von neurodegenerativen Gedächtnisstörungen unterstützen können.

Durch Zugabe von DHEA zur Wasserversorgung von Mäusen wurde eine Steigerung der Gedächtnisleistung erzielt. Der Nutzen hing von dem richtigen erzielten DHEA-Spiegel ab. Wurde zu wenig DHEA zugeführt, fielen die positiven Gedächtnisauswirkungen steil ab, was auch der Fall war bei zu viel DHEA.

Eine verbesserte Gedächtnisleistung von Mäusen wurde in einer Studie sogar dann festgestellt, wenn DHEA erst verabreicht wurde, nachdem die Lernerfahrung stattgefunden hatte. DHEA verbesserte die Gedächtnisspeicherung bei Mäusen mittleren und hohen Alters entsprechend dem hohen Spiegel bei jungen Mäusen.

Sogar ein sehr niedriger Spiegel an DHEA-Substitution kann die Anzahl der Neuronen im Hirn erhöhen, ebenso wie ihre Fähigkeit, Kontakt mit anderen Neuronen herzustellen und zu differenzieren. Es stellte sich auch heraus, daß eine DHEA-Substitution Neuronenverlusten und/oder -schäden vorbeugen kann.

Pregnenolon und Gedächtnis

1992 wurde eine bahnbrechende Studie an Versuchsmäusen durchgeführt in bezug auf zusätzliche Wirkungen der Steroidhormone auf das Gedächtnis. Mäuse wurden in ein T-förmiges Labyrinth gesetzt und erhielten 5 Minuten Zeit, um nach einem Glockenton den Weg in den richtigen Arm des T zu finden. Schafften sie dies nicht nach 5 Minuten, erhielten sie einen leichten elektrischen Schock, bis sie es schafften. Sobald sie in dem Vorgang „Fußschock — aktive Vermeidung” trainiert waren, wurde ihnen ein Steroidhormon oder ein Plazebo verabreicht. Eine Woche später wurden sie wieder hinsichtlich der Speicherung der erlernten Antwort getestet.

Es stellte sich heraus, daß fast alle Steroide die Zahl der Läufe verringerten, welche für ein Wiedererlernen des Schock/Vermeidung Vorganges erforderlich waren (um bei sechs Versuchen fünfmal das T-Labyrinth erfolgreich zu durchlaufen). Pregnenolon, die Vorstufe für DHEA, war allein erfolgreich in Dosen, die hundertmal kleiner waren als bei jeder anderen Steroidverbindung. Die meisten Hormone zeigten eine Dosis-Reaktionskurve in Form eines umgekehrten U, die den Bereich einer doppelten bis fünffachen Dosis abdeckte. DHEA jedoch war wirksam in der Verringerung der Läufe bei Dosen über einen hundertfachen Bereich, und Pregnenolon über einen bis zu zehntausendfachen Dosisbereich. Die Forscher waren nicht in der Lage, die genaue Wirkungsweise der gedächtnisstärkenden Aktivität und die strukturelle Besonderheit der verschiedenen Steroide zu bestimmen. (Morely)

In einer anderen Studie mit Mäusen stellte sich heraus, daß die gedächtnisstärkenden Effekte von DHEA sogar dann auftraten, wenn DHEA eine Stunde nach dem Training verabreicht wurde! In dieser Studie fand man eine verbesserte Gedächtnisspeicherung über einen breiteren Dosisbereich, als bei stimulierenden Gedächtnisverstärkern üblich ist, was zu der Annahme führte, daß DHEA die Transkription von frühen Zwischengenen, welche erforderlich sind für plastische Veränderungen, die im Laufe der Gedächtnisverarbeitung erfolgen, gestaltet. Die gedächtnisverstärkenden Wirkungen von DHEA und Pregnenolon bei Mäusen sind dokumentiert worden. Nach dem Erwerbversuch verstärkte eine Pregnenolon-Infusion bei Ratten die Gedächtnisleistung bei einer Erkennungsaufgabe mit zwei Versuchen; es zeigte sich ein positiver Zusammenhang zwischen der Leistung und den Konzentrationen von Pregnenolon. Die erfolgreichsten Tiere wiesen die höchsten Spiegel an Pregnenolon und DHEA auf. (Robel)

Anmerkung: Pregnenolon, die Vorstufe für DHEA, wird auch in den Nebennieren gebildet. Es ist nun ebenfalls rezeptfrei erhältlich, da es in die gleiche Kategorie fällt wie DHEA, Melatonin, usw.

DHEA reduziert aggressives Verhalten

DHEA unterdrückte auch das aggressive Verhalten von weiblichen Mäusen gegenüber säugenden weiblichen Eindringlingen. Das Ausmaß der Unterdrückung aggressiven Verhaltens hing zusammen mit dem Grad der Abnahme der Pregnenolon-Konzentrationen im Gehirn. (Robel)
DHEA wirkt gegen Depressionen Eine schwache Schilddrüsenfunktion und Depression hängen eng zusammen, doch es bleibt noch endgültig zu bestimmen, ob die schwache Schilddrüsenfunktion ein Ergebnis der Depression oder die Depression ein Resultat der schwachen Schilddrüsenfunktion ist. Eine depressive Erkrankung ist oft ein erstes oder frühes Zeichen einer Schilddrüsenstörung, da bereits leichte Abnahmen der verfügbaren Schilddrüsenhormone im Verdacht stehen, Depressionssymptome hervorzurufen. Depressive Patienten sollten auf eine Schilddrüsenunterfunktion geprüft werden, besonders wenn sie zusätzlich über Müdigkeit klagen.

Wie bei der Schilddrüse ist auch eine Störung der Nebennieren eng mit Depression verbunden. Bei depressiven Personen beobachtete Defekte in der Nebennierenfunktion umfassen übermäßige Cortisolabsonderung, abnormale nächtliche Freisetzung von Cortisol und eine unangemessene Unterdrückung von Cortison durch das Medikament Dexamethason.
Die psychologischen Effekte einer gesteigerten adrenalen Freisetzung spiegeln die Wirkungen von oral verabreichten CorticosteroidMedikamenten wider: Depression, Manie, Nervosität, Schlaflosigkeit und Schizophrenie. Die Wirkungen der Corticosteroide auf das Gemüt stehen in Zusammenhang mit deren Verhinderung der Serotonin-Synthese aus Tryptophan im Gehirn.

Personen, die an Depressionen litten, wurden verschiedenen Arten von Pharmakotherapie und Verhaltenstherapie unterzogen.
Der DHEA-Spiegel von 47 unter ihnen wies einen positiven Zusammenhang auf mit der Verbesserung der Einschätzungsskala, als ihre Depression gemildert wurde. (Tollefson)

Menschen, die DHEA einnehmen, behaupten, daß sie sich einfach wohler fühlen; weniger gestresst, weniger niedergeschlagen, energiegeladener. Es zeigte sich, daß DHEA das Gedächtnis durch eine Steigerung der Bildung von Gehirnzellen verbessert. Ebenso reduzierte DHEA aggressives Verhalten und milderte Depressionen. Alzheimer Patienten weisen einen niedrigeren DHEA-Spiegel auf als Personen der gleichen Altersgruppe, die nicht an Alzheimer leiden.

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Wettkampf Bodybuilder Amateur Stacks und Zyklen

Als Wettkampf Bodybuilder der an einer oder mehreren
Meisterschaften pro Jahr teilnimmt, ist die Planung und
Disziplin Hauptbestandteil des Erfolges. In diesem Status kennt
man seinen Körper und weiß wie er auf Wirkstoffe, Dosierung
und Nahrung reagiert.

Der Bereich der Wettkampfform ist eine spezielle Sache,
richtiges Entwässern, Hydrieren, Deload, Load muss
beherrscht werden. Entweder durch einen guten Vorbereiter,
oder durch die eigene Kenntnis. Vieles dazu kann auch in der
Wettkampffreien Zeit ausprobiert werden.
Der Einsatz von Wachstumshormonen, Peptiden,
Schildrüsenhormonen und bei manchen auch Insulin ist der
Standard. Wettkampf Bodybuilding hat nichts mit Gesundheit
zu tun! Es ist ein harter extrem Sport der seine Opfer verlangt.
Hier trennt sich die Spreu vom Weizen! Jeder will Wettkämpfe
machen doch nicht jeder hat die eiserne Disziplin dazu. Das
Cutting kann unterschiedlich lange dauern, da immer die Form
des Athleten der Maßstab ist wie lange es dauert Top-Shape zu
sein!

Bulk Zyklus

Testosteron Enantat+Halotestin+Bolde+Testosteron
Cypionat+Trenbolon+T3+Arimidex

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SAW PALMETTO

Bei Saw Palmetto handelt es sich um eine Substanz, die aus einer Pflanze,
genauer einer kleinen Palme gewonnen wird, die vorwiegend im Süden der
USA (South Carolina und Florida) zu Hause ist. Der auch als Saw Palmetto-
Extrakt bezeichnete Wirkstoff enthält neben Saponinen, Resinen und
Tanninen vornehmlich pflanzliche Fettsäuren und Pflanzensterole. Dies sind
natürlich in Pflanzen vorkommende Substanzen, die in ihrem chemischen
Aufbau dem männlichen Keimdrüsenhormon Testosteron ähneln, und dem
eine (wenn auch geringe) testosteronähnliche Wirkung zugeschrieben wird.
Dabei stand Saw Palmetto-Extrakt (SPE) bereits bei den ursprünglichen
Bewohnern Floridas als Heilmittel hoch im Kurs. Die Einsatzbereiche waren
umfassend: So wurde Saw Palmetto bei Prostatabeschwerden, Hodenathropie
und Schilddrüsenunterfunktion eingesetzt. Schon seit dem Jahre
1800 werden die positiven Wirkungen des Pflanzenextrakts in unterschiedlichen
medizinischen Berichten beschrieben. Vor allem das Potential der
Pflanze, einem gutartigen Prostatawachstum entgegenzuwirken, war und ist
dabei von entscheidender Bedeutung. Wer bedenkt, daß in den USA täglich
durchschnittlich etwa 113 Männer an Prostatakrebs sterben, dem wird klar,
wie hoch der Bedarf an einer prophylaktischen (vorbeugend wirkenden)
Substanz ist.

Noch im 19. Jahrhundert besiedelte die Pflanze weite Landstriche im Süden
der USA und wurde massiv als Unkraut bekämpft. Doch im Laufe der Zeit hat
sich das Blatt gewandelt: Saw Palmetto wird mittlerweile kultiviert und
der Rohstoffpreis ist bei gestiegener Nachfrage erheblich angestiegen.
Wie nicht anders zu erwarten war, hat SPE oder zu deutsch Sägepalmenextrakt
dann Anfang der 90er Jahre seinen Einzug in die Sport-Supplement-
Industrie gehalten.

Da die Höhe des Testosteronspiegels für die Leistungsfähigkeit des Athleten
von entscheidender Bedeutung ist, versuchen unzählige Athleten durch
Testosteron, anabole Steroide oder Prohormone höhere Testosteronwerte zu
erzielen. Hohe Testosteronwerte können allerdings auch bestimmte Nebenwirkungen
hervorrufen. Liegt Testosteron in höheren Konzentrationen vor, so
wird es vom Körper gerne in Dihydrotestosteron umgewandelt. Obwohl der
Zusammenhang bis dato noch nicht vollständig wissenschaftlich bewiesen
werden konnte, geht man doch davon aus, daß es vor allem ein erhöhter
Dihydrotestosteronspiegel (DHT) ist, der zu den bekannten androgen bedingten
Nebenwirkungen wie Akne, Haarausfall oder einer Prostatavergrößerung
führt. Gesundheitsbewußte Athleten versuchen dem entgegenzuwirken und
verwenden dafür oft Saw Palmetto Extrakt. Dieser blockiert das zur
Konvertierung nötige Enzym und führt so zu niedrigeren DHT-Spiegeln. Auf
der anderen Seite sind es gerade jene androgenen Wirkungen (erhöhte
Aggressivität, größere „Wettkampfhärte”, Kraftzuwachs) nach denen viele
Athleten streben. Was bringt also Saw Palmetto dem Sportler wirklich?
Athleten, denen es um Kraft und Aggressivität geht, profitieren von hohen
Androgenspiegeln. In vielen Fällen wird durch Steroide, die eine gewisse
Ähnlichkeit zu Dihydrotestosteron besitzen, (Masteron, Oral-Turinabol) sogar
direkt der DHT-Spiegel erhöht. Für Athleten, die diese Steroide verwenden,
macht der Einsatz von SPE wenig Sinn.

Für ältere Athleten jedoch, denen es vornehmlich um eine anabole Wirkung
(Regenerationsförderung) geht, bietet die Verwendung von Saw Palmetto-
Extrakt durchaus bestimmte Vorteile. Leistungssportler jenseits der 40, die
dennoch nicht auf den Einsatz anaboler Steroide oder Prohormonen zur
Leistungssteigerung verzichten wollen, können mittels SPE ihre DHT-Spiegel
niedrig halten. Dies ist insbesondere deshalb von Bedeutung, weil das Risiko
einer Prostatavergrößerung mit zunehmendem Alter deutlich steigt. Wird Saw
Palmetto-Extrakt in Verbindung mit anabolen Steroiden oder den entsprechenden
Prohormonen verwendet (wobei hier Androstendion an
erster Stelle zu nennen ist), so kann damit die androgene Wirkung des
Steroids/Supplements abgeschwächt werden. Was bleibt, ist jedoch die anabole
Komponente und somit ein Großteil der regenerationsfördernden Wirkung.
Zu bemerken ist allerdings, daß Saw Palmetto-Extrakt, wenn er als alleiniges
Supplement verwendet wird, keinerlei leistungssteigernden Effekte hervorruft.
Saw Palmetto Extrakt wirkt auf zweierlei Weise. Wie bereits erwähnt, blokiert
es zum einen ein Enzym mit dem Namen 5 alpha Reduktase, das für die
Umwandlung von Testosteron zu DHT verantwortlich ist. Die Folge davon
sind niedrigere DHT-Werte. Zum anderen wird durch SPE die Bindungsfähigkeit
von DHT an die spezifischen DHT-Rezeptoren vermindert. Dadurch
kommt es, ohne daß eine übermäßigen Absenkung des DHT Spiegels
hervorgerufen wird, zu einer weiter verminderten DHT-Wirkung. Dies konnte
in wissenschaftlichen Untersuchungen bestätigt werden. Die durch SPE hervorgerufene
verminderte Anbindung des Dihydrotestosteron an die entsprechenden
Rezeptoren fand dabei statt, ohne daß es zu einer Beeinflussung der
gonadotropen Hormone (LH, FSH) kam.

Außerdem wurde in zahlreichen Studien festgestellt, daß Saw Palmetto-
Extrakt zu keiner Beeinträchtigung der Leberfunktion führt, also als
unbedenklich einzustufen ist.

Athleten, die Saw Palmetto ausprobieren wollen, verwenden eine Tagesdosierung
von ca. 320 mg. Höhere Dosierungen führen im Allgemeinen zu
keinen besseren Ergebnissen. Es hat sich dabei bewährt, die Tagesdosis auf
zweimal aufzuteilen, wobei jeweils 160 mg am Morgen und 160 mg am
Abend eingenommen werden.

In Deutschland findet man Saw Palmetto-Präparate relativ selten in den
Angeboten der Supplementhersteller. Dies ist auch nicht weiter verwunderlich,
sind doch Prohormon Stacks erst seit kurzem über das europäische Ausland
in Deutschland zu beziehen. Wie bereits erwähnt, hat SPE keine leistungssteigernden
Wirkungen welcher Art auch immer. Sein Potential liegt allein
darin, die Konvertierung von Testosteron zu DHT, bzw. die Anbindung von
DHT an die entsprechenden Rezeptoren zu vermindern. Damit besitzt es
neben einem antiöstrogenen auch einen antiandrogenen Effekt. Das Haupteinsatzgebiet
von Saw Palmetto-Extrakt ist nach wie vor die Prophylaxe eines
möglichen Prostatawachstums. Aus diesem Grund findet man SPE vornehmlich
in den Regalen von Apotheken, wo es vor allem bei Männern jenseits der 50
regen Absatz findet.

Die Präparate:
Evers, Eviprostat-S Sabal serrulatum
160/320 mg Saw Palmetto Extrakt
Evers, Eviprostat-S Sabal serrulatum
320 mg Saw Palmetto Extrakt
213
Goldfield(Niederlande), Tribu-Stack
330 mg Tribulus Terrestris, Saw Palmetto, 90 Kapseln
Hoyer, Sita, 320 mg Saw Palmetto Extrakt
Madaus, Prosta Urgenin Uno
320 mg Saw Palmetto Extrakt
MHP, Endo Stack
Androstendion, Tribulus Terrestris, Saw Palmetto, 60 Kapseln
Sanofi/Winthrop (GER), Talso Uno
320 mg Saw Palmetto; 60 Kapseln
Schaper&BrOmmer, Remiprostan uno
320 mg Saw Palmetto Extrakt
Schwabe, Prostagutt mono
160/320 mg Saw Palmetto Extrakt
Steigerwald, Steiprostat Kapseln
320 mg Saw Palmetto Extrakt
Strathmann, Strogen S
160/320 mg Saw Palmetto Extrakt
TAD, Prostess uno
160/320 mg Saw Palmetto Extrakt
Ultimate Nutrition (USA), Saw Palmetto Berries
800 mg Saw Palmetto Extrakt, 100 Kapseln)

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Krankheiten vorbeugen mit Alpha-Liponsäure

Es gibt wohl niemanden, der das Phänomen Grauer Star nicht kennt. Ursache des Katarakts ist eine Linsentrübung auf Grund veränderter Proteine. Experimentelle Studien an menschlichen Augenlinsen haben gezeigt, dass AGEs (siehe Kapitel „Schutz vor schädlichen Glykoproteinen (AGE) durch Alpha-Liponsäure”) mit großer Wahrscheinlichkeit an seiner Entstehung beteiligt sind (Blum et al. 2001). In den letzten Jahrzehnen hat das Wissen um die zellulären Abläufe und Regulationsmechanismen in unserem Körper rasant zugenommen. Besonders ein Thema wird in naher Zukunft mit Sicherheit in aller Munde sein, die Rolle sogenannter Transkriptionsfaktoren. Das sind Moleküle, die unsere Genaktivität
maßgeblich steuern. Vor allem ein Vertreter — der Nuklearfaktorkappa-B (NE-KB) — ist in Zusammenhang mit der AlphaLiponsäure von besonderem Interesse.

Bevor Gene aktiv werden können, müssen sie „eingeschaltet” werden. Das gilt für „gute” ebenso wie für „böse” (zum Beispiel Krebs auslösende) Gene. Selbst wenn jemand für eine bestimmte Krankheit genetisch vorbelastet ist, muss diese Krankheit nicht zwingend ausbrechen. Solange die verantwortlichen Gene inaktiv sind, besteht keine Gefahr. Die Regulation, das Ein- und Ausschalten, wird über verschiedene komplexe Signalsysteme gesteuert. Wichtige Bestandteile dieser Systeme sind freie Radikale. Eine bedeutende Rolle in der Informationskette vom freien Radikal bis hin zum Anschalten bestimmter Gene — zum Beispiel solcher, die die Produktion von Eiweißen unseres Immunsystems steuern — spielt NF-KB. Seine Aktivität kann wiederum durch Alpha-Liponsäure kontrolliert werden. Bestimmte schädigende Einflüsse auf eine Zelle, wie Bakterienoder Vireninfektionen, bestimmte Immunsignale, UV-Licht, AGEs und oxidativer Stress (durch freie Radikale) aktivieren über eine mehrstufige Reaktionskette den NF-KB. Normalerweise wird er durch ein weiteres Eiweißmolekül (= I-KB) gehemmt.

Wirkt nun eines der genannten Signale von außen auf eine Zelle ein, werden darin freie Radikale gebildet, die diese Hemmung über weitere Zwischenschritte aufheben. Nun ist NFKB aktiviert und kann in den Zellkern wandern. Dort heftet er sich an bestimmte Gene, die über einen Rezeptor (Andockstelle) für diesen Transkriptionsfaktor verfügen. Dadurch werden sie aktiviert und sorgen für die Produktion diverser Enzyme, die ihrerseits wieder verschiedene Reaktionen beeinflussen.

Diese Reaktionen verfolgen den Zweck, die Zelle vor schädigenden Einflüssen zu schützen. Werden sie jedoch zu häufig oder zu intensiv ausgelöst (durch Umweltgifte, UV-Licht (Ozonloch!), Zigarettenrauch, Alkoholkonsum etc.), kommt es vermehrt zu solchen Rettungsversuchen und der Körper leidet letztendlich darunter (siehe das Beispiel zur Asbestose in dem Kapitel „Freie Radikale und oxidativer Stress”).
Die Aufgabe des Transkriptionsfaktors NF-KB ist demnach, bei Schädigungen der Zelle möglichst rasch Überlebensmechanismen in Gang zu setzen. Aber auch die Gene von Viren (zum Beispiel HIV) verfügen über Andockstellen für NF-KB. Er spielt bei der Vermehrung dieser Viren eine Rolle (Barton 2002).

Die Bedeutung der Alpha-Liponsäure in Zusammenhang mit dem Nuklearfaktor NF-KB liegt auf der Hand. Indem sie freie Radikale abfängt und andere Antioxidanzien regeneriert, unterdrückt sie seine übermäßige Aktivierung (Bierhaus et al. 1997). Wahrscheinlich hemmt sie aber auch direkt die Aktivierung von NF-KB und blockiert möglicherweise zusätzlich sein Anheften an die DNA. Etwa fünf Prozent der Deutschen, also mehr als vier Millionen Bundesbürger, sind zuckerkrank. Die Wahrscheinlichkeit, an einem Diabetes mellitus zu erkranken, nimmt mit dem Alter stark zu und mit 7o Jahren ist das Risiko 20-mal höher als mit 5o Jahren.

Das Dilemma bei dieser Krankheit ist, dass die Patienten zwar über genügend Zucker verfügen (= hoher Blutzuckerspiegel), dieser Energielieferant aber nicht in die Zelle gelangen kann. Dazu bedarf es nämlich eines Vehikels, des Hormons Insulin. In Industrieländern entwickelt eine kleine Anzahl von Menschen meist schon bis zum 16. Lebensjahr den Diabetes Typ I. Bei ihnen wird in der Bauchspeicheldrüse kein Insulin produziert. Man spricht daher auch von einem insulinabhängigen Diabetes, weil das Hormon in solchen Fällen täglich gespritzt werden muss. Im Gegensatz dazu mangelt es beim Altersdiabetes (nicht insulinabhängiger Diabetes Typ II) meist nicht an Insulin. Das Hormon wird vom Körper nur nicht ausreichend genutzt (Insulinresistenz). Menschen mit Diabetes vom Typ II kann vielfach durch Gewichtsreduktion, ausgewogene Ernährung, regelmäßige Bewegung und gegebenenfalls mit Medikamenten gut geholfen werden. Die Injektion von Insulin erübrigt sich meist bei korrekter Einstellung des Diabetes. Allerdings ist nur jeder fünfte Patient richtig eingestellt! Fatal wird es vor allem dann, wenn die Patienten nicht mitarbeiten.

Häufig führt dies zu schwerwiegenden, möglicherweise sogar lebensbedrohlichen Begleiterkrankungen (Nervenschäden, Durchblutungsstörungen mit verminderter Sauerstoffversorgung bis hin zur Amputation, Bluthochdruck und Atherosklerose, Nierenschäden bis zur Dialyse, Grauer Star bis zur Erblindung).

Alle diabetischen Begleiterkrankungen werden von freien Radikalen ausgelöst oder durch sie begünstigt. Deshalb lässt sich die Alpha-Liponsäure hervorragend in das Therapiekonzept integrieren, zumal Diabetiker erniedrigte Antioxidanzien-Konzentrationen (Glutathion, Vitamin C und E sowie Alpha-Liponsäure) haben. Kommt zu diesem Mangel noch durch AGEs ausgelöster oxidativer Stress hinzu, kann dies fatale Folgen haben.

Die Alpha-Liponsäure lindert aber nicht nur Begleiterkrankungen, sondern beeinflusst auch direkt die Glukoseaufnahme der Zellen und ihre Nutzung für die Energiegewinnung. Neben der insulinvermittelten Glukoseaufnahme gibt es nämlich noch weitere Alternativen. Einige in den Zellmembranen befindliche Transportmoleküle (GLUT-1 und GLUT-4) können ebenfalls Glukose einschleusen. Diese Transportmoleküle werden durch AlphaLiponsäure aktiviert (Passwater 1995), beziehungsweise ihr Abbau wird verhindert (Biewenga et al. 1997). Dadurch wird die Normalisierung eines erhöhten Blutzuckerspiegels unterstützt, denn die Glukoseaufnahme kann um mehr als 5o Prozent gesteigert werden (nach Ley 1996). Außerdem konnte eine Verbesserung der Insulinempfindlichkeit durch Alpha-Liponsäure festgestellt werden (Ziegler et al. 1999b). Darüber hinaus spielt die Alpha-Liponsäure als Koenzym eine wichtige Rolle beim Zuckerabbau und der Energiegewinnung. Damit ist zudem eine Verringerung der Fettspeicherung verbunden, ein Effekt, der für uns alle interessant sein dürfte.

Bei 20 bis 40 Prozent aller Diabetiker treten Herzprobleme (kardiale autonome Neuropathien) auf, die das Sterblichkeitsrisiko erhöhen. In einer Studie (Ziegler et al.1997) wurde festgestellt, dass Alpha-Liponsäure einen positiven Effekt auf diese Begleiterkrankung hat. Auch wenn der genaue Mechanismus noch nicht bekannt ist, vermuten die Autoren, dass diese Wirkung mit der antioxidativen Eigenschaft der Alpha-Liponsäure zusammenhängt. Es gibt überdies experimentelle Hinweise auf positive Effekte durch Glutathion und Vitamin E bei kardialer autonomer Funktionsstörung. Aber auch die verbesserte Glukoseaufnahme und -verwertung, eine verbesserte Sauerstoffversorgung und ein erhöhter ATP-Spiegel (ATP ist der Energielieferant der Zelle) in den Herzzellen sowie eine verbesserte Herzleistung durch die Gabe von Alpha-Liponsäure könnten zu dem positiven Studienergebnis beigetragen haben. Eine weitere schwerwiegende Begleitkomplikation bei einem Diabetes mellitus ist die periphere diabetische Polyneuropathie.

Darunter versteht man Schädigungen der Nervenfasern, die sich zunächst als Befindlichkeitsstörungen äußern und zum Absterben von Nervenzellen führen können. An ihrer Entstehung sind eine gestörte Blutversorgung dieser Nerven, oxidativer Stress, die Glykierung verschiedener Proteine und manchmal auch die Entmarkung der Nervenfasern beteiligt. Am häufigsten machen sich Polyneuropathien als Missempfindungen, Kribbeln, Schmerzen, Brennen, Taubheitsgefühl und ähnliche Symptome bemerkbar. Es können aber auch Herz (siehe oben), Urogenitaltrakt, Haut, Muskeln und das Verdauungssystem betroffen sein. Jeweils ein Drittel der Polyneuropathien haben ihre Ursache in Diabetes mellitus und in Alkoholmissbrauch.

Ein weiteres Drittel geht auf verschiedene andere Ursachen zurück.
Mehr als ein Drittel aller Diabetiker entwickelt irgendwann eine Polyneuropathie, die schleichend beginnt und chronisch werden kann, wenn sie nicht rechtzeitig behandelt wird. In einem fortgeschrittenen Stadium kann sogar das Schmerz-, Temperatur-, Druck- und Vibrationsempfinden verloren gehen. Das ist besonders gefährlich, weil sich der Patient leicht verletzen kann und sich die Wunden an Füßen oder Zehen unbemerkt entzünden können (fehlendes Schmerzempfinden!).

Man nimmt an, dass bei adäquate Behandlung etwa die Hälfte der fast 30.000 jährlich bei Diabetikern durchgeführten Amputationen verhindert werden könnten. Diabetische Polyneuropathien stehen unter anderem in direktem Zusammenhang mit einem Mangel an Antioxidanzien in
den Nervenzellen (Packer und Colman 2000). Bei experimentell erzeugter diabetischer Neuropathie konnte man zum Beispiel vermehrt Sauerstoffradikale im Ischiasnerv feststellen (Low et al. 1991). Die freien Radikale rufen Defekte an den Blutgefäßen hervor, die die Nerven versorgen. Das wiederum hat eine Sauerstoffunterversorgung zur Folge und führt zu Fehlfunktionen der Nervenzellen.

Da sich bei vielen Diabetikern keine normale Stoffwechsellage erzielen lässt, ist oft eine medikamentöse Behandlung der Begleiterkrankungen unerlässlich. Zur Behandlung der diabetischen Polyneuropathie ist die Alpha-Liponsäure in Deutschland ausdrücklich zugelassen und ihre Wirksamkeit wissenschaftlich belegt (Ziegler et al. 1995, Reljanovic et al. 1999 und Ziegler et al 1999a). In den Studien wurde nachgewiesen, dass man mit Alpha-Liponsäure die Missempfindungen, die durch eine diabetische Polyneuropathie ausgelöst werden, deutlich verbessern kann. Außerdem stellte man immer wieder fest, dass die Behandlung mit Alpha-Liponsäure kaum Nebenwirkungen zeigt

Ein möglicher Wirkmechanismus ist ein durch Alpha-Liponsäure verursachtes Neuaussprossen (Wachstum) geschädigter Nervenfasern. Viel bedeutender aber dürfte in diesem Zusammenhang ihre Eigenschaft als Radikalfänger sein. Man vermutet, dass die ersten Veränderungen im Nerv — unter anderem eine verminderte Blutversorgung — durch oxidativen Stress ausgelöst werden und im Laufe der Zeit zu immer stärkeren Nervenschäden führen. Die Forschergruppe um Nagamatsu (Nagamatsu et al. 1995) fand experimentell heraus, dass die Zufuhr von Alpha-Liponsäure zu einer Verbesserung des Nervenblutflusses, einer Verringerung des oxidativen Stresses und einer Verbesserung der Signalübertragung führt. Ein erhöhter Blutzuckerspiegel wirkt sich noch über einen dritten Weg nervenschädigend aus. Dieser Polyol-Weg (Polyole = Zuckeralkohole) kann ebenfalls direkt durch Alpha-Liponsäure beeinflusst werden. Bei einem erhöhten Blutzuckerspiegel wird mehr als 3o Prozent der Glukose durch das Koenzym NADPH (Natriumadenosindiphosphat) zu Sorbitol und anderen Zuckeralkoholen reduziert. Die Folge davon ist ein Mehrverbrauch dieses Koenzyms bei Diabetikern um das 3.000fache. Dieser Mehrverbrauch kann jedoch vom Körper nicht ausgeglichen werden. Da NADPH aber vor allem für die Regeneration verbrauchten (oxidierten) Glutathions benötigt wird, kommt es zu einem Verlust dieses wichtigen Radikalfängers.

Alpha-Liponsäure kann hier auf mehrfache Weise helfen, beispielsweise durch die Regeneration von Glutathion und Vitamin C. Außerdem führen Sorbitol und seine Abkömmlinge stärker als Glukose zu einer Glykierung von Proteinen. Wird Glukose jedoch mit Hilfe der Alpha-Liponsäure verstärkt abgebaut (siehe Kapitel „Alpha-Liponsäure, ein lebenswichtiges Koenzym”), entstehen auch weniger Polyole. Eine weitere, nicht zu unterschätzende Komplikation bei Diabetikern sind Nierenprobleme (Nephropathien), verursacht durch glykierte Proteine (AGEs), die wiederum freie Radikale und eine NFIB-Aktivität auslösen. In einer Studie konnte nachgewiesen werden, dass dieser Prozess durch die Zufuhr von Alpha-Liponsäure reduziert werden kann.

AGEs sind auch dafür verantwortlich, dass bei Diabetikern Schädigungen durch einen Hirninfarkt größer als bei Nicht-Diabetikern sind. Offenbar werden die meisten Effekte einer Hyperglykämie (hoher Blutzucker) auf das Zentralnervensystem mittels einer durch AGEs verursachten Beeinträchtigung der Blutzirkulation im Gehirn gefördert. Weitere Komplikationen, die bei Diabetikern häufig auftreten:

• Hoher Zuckergehalt führt zu einer Glykierung von Kollagen mit der Folge einer frühzeitigen Hautalterung

• Freie Radikale und AGEs führen zu Katarakt (Grauer Star)

• Freie Radikale und AGEs zerstören Blutgefäße

• Freie Radikale und AGEs begünstigen eine Atherosklerose

Die Alpha-Liponsäure nützt Diabetikern auf vielfältige Weise:

• Verbesserung der (insulinunabhängigen) Glukoseaufnahme in die Zelle
• Verbesserung der Insulinempfindlichkeit
• Verbesserung der Glukoseverwertung (Alpha-Liponsäure ist Teil von Glukose abbauenden Enzymen) und dadurch erhöhte Energieproduktion der Zellen
• Abfangen der bei Diabetikern vermehrt vorkommenden freien Radikale
• Erhöhung des bei Diabetikern oft erniedrigten Glutathiongehalts im Blut
• Recycling von Vitamin C, dessen Aufnahme in die Zelle durch erhöhten Blutzucker gehemmt wird
• Verbesserter Blutfluss
• Besserung kardialer Symptome (Herz)
• Besserung neurologischer Symptome (zum Beispiel Missempfindungen bei diabetischer Polyneuropathie)
• Begünstigung des Wachstums peripherer Nervenzellen (Sprossung)
• Verbesserung der Blutversorgung von Nerven
• Verbesserung der Nervenleitfähigkeit (Signalübertragung) 3 Schutz vor Katarakt, der häufig bei Diabetikern auftritt 3 Entgegenwirken von Durchblutungsstörungen
• Abfangen von Metallionen, die bei Diabetikern häufig oxidativen Stress fördern
• Gefäßschutz

Um Missverständnissen vorzubeugen sei noch einmal betont, dass Alpha-Liponsäure zwar nachgewiesenermaßen bei vielen Begleiterkrankungen der Zuckerkrankheit hilft, aber von einer Selbstmedikation bei Diabetes abgeraten werden muss. Es handelt sich um eine ernsthafte Erkrankung, die von einem Mediziner behandelt werden muss.

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Antiöstrogene / Aromatasehemmer

Anwendung während des Zyklus und danach

Das verwenden von Antiöstrogenen und Aromatasehemmern, ist bei genetisch bedingten Östrogentoleranz (auch bei Testosteron-Depot Dosierungen von 750mg+ und anderen Steroiden) und für die Wettkampfvorbereitung vorgesehen, ebenso wird Tamoxifen im PCT verwendet.

Anastrozol, Letrozol, Exemestan, sind die üblichen Aromatasehemmer. Bei der Verwendung von Aromatasehemmer ist die gleichzeitige gabe von Calcium (Citrat, Carbonat) 1000mg Pro Tag und 20.000 IE Vitamin D (in Holland oder England im E-shop bestellbar) die Woche Pflichtprogramm. Denn diese Medikamente reduzieren die Knochendichte, dadurch kommt es auch meist zu Gelenkschmerzen und dergleichen.

Ein Dauereinsatz ist nicht zu empfehlen, nur der sporadische Einsatz im Zyklus oder in der Wettkampfvorbereitung. Die gleichzeitige Einnahme von Antiöstrogenen und Aromatasehemmer macht keinen Sinn, da die Wirkung um bis zu 40% verringert wird.

Antiöstrogene und Aromatasehemmer haben einen großen Nebenwirkungskatalog, dieser kann auf der Herstellerseite nachgelesen werden oder auf google einfach den Beipackzettel suchen.
Es wird empfohlen nach der Anwendung, immer ein großes Blutbild erstellen zu lassen.
Das Präparat da am wenigsten Nebenwirkungen gebracht hat und die Blutwerte nicht zu hoch destabilisierte ist das geeignet Präparat zur Applikation bei bedarf.

Aromatasehemmer Einsatz und Anwendung

Athleten die schnell Wasser ziehen, oder generell ein schnell
ein Problem mit einer Gynäkomastie bekommen können oder
müssen einen Aromatasehemmer einnehmen. Bei den
Aromatasehemmem gilt das gleiche wie bei anderen
Wirkstoffen auch, ein abwechseln der Präparate alle paar
Monate ist sinnvoll.


Antiöstrogene Einsatz und Anwendung

Der Einsatz von Antiöstrogenen ist bei Athleten Pflicht die
leicht eine Gynäkomastie bekommen können. Wer schon bei
250mg Testosteron-Depot ein ziehen und druck im
Brustwarzenbereich spürt,der sollte ein Antiöstrogen
verwenden. Oder kein Testosteron-Depot verwenden und
anstatt milde Steroide oder Steroide die fast keine Aromatase
auslösen verwenden.

Das Präparat/ Wirkstoff Tamoxifen, Clomifen, Raloxifen,
Fulvestrant, Bazedoxifen sind die besten Wirkstoffe in dem
Fall.

Die Dosierungen sind individuell festzulegen, aufgrund der
starken Nebenwirkungen die auftreten können ist es besser nur
Phasenweisen einen Einsatz zu planen. Besser ist es geeignete
Steroide zu verwenden um erst gar kein Antiöstrogen nehmen
zu müssen.

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DHEA beruhigt

Einer der interessantesten Aspekte von Ersatz-DHEA ist die Fähigkeit, überproduktive Körperprozesse, die als „Hyperproduktivsyndrom”
bezeichnet werden, zu unterdrücken. Dieses umfaßt die Überproduktion von Nukleinsäuren, Fetten, Hormonen und als potentielle Krebszellen anzusehende Zellen, und könnte ebenfalls relevant sein bei Autoimmunerkrankungen wie rheumatoider Arthritis und Lupus, bei denen der Körper sein eigenes gesundes Gewebe angreift.

Durch diese Auswirkungen gegen das Hyperproduktivsyndrom ist DHEA verantwortlich für die Abnahme einer Reihe von degenerativen Erkrankungen. DHEA hemmt Enzyme, welche erforderlich sind für die Neubildung von Zellen, das heißt Nukleinsäuren, Lipiden und Steroiden. Parallel zur altersbedingten Abnahme des DHEA-Spiegels entwickeln sich proliferative oder degenerative Geschehen im Zusammenhang mit dem Verlust an DHEA als das regulierende Schlüsselhormon, welches die Schlüsselenzyme kontrolliert. Unter entsprechenden Bedingungen, das heißt bei Karzinogenese, Fettleibigkeit, Diabetes und Stress funktioniert DHEA als „Antihormon”.

Dr. Norman Applezweig, ein New Yorker Biochemiker, trug vor, daß DHEA „nicht zur ‚Erregung’ im klassischen Sinn der Hormonaktion dient, sondern daß es der ,Abregung` von Stoffwechselprodukten dient, die überproduzieren, wenn ein Mangel an DHEA besteht.”

Dr. Applezweig glaubte, daß DHEA, im Gegensatz zu Hormonen, welche die Zellen zur Aktivität anregen, die Körperprozesse „abregt”. Manche der Alterserkrankungen werden durch die ausufernde Produktion von Nukleinsäuren, Fetten und Hormonen hervorgerufen. DHEA verlangsamt ihre Produktion und damit auch den Alterungsprozeß. Die Hypophyse bildet ReleasingHormone, welche die Hoden, die Eierstöcke und die Nebennieren dazu anregt, Steroidhormone zu produzieren. Diese Steroidhormone zirkulieren durch den Blutstrom zum Hypothalamus im Gehirn, der ein Rückmeldesignal an die Hypophyse sendet, das angibt: „mehr davon” oder „weniger davon”. Mit natürlichem DHEA fährt die Hypophyse fort, Steroidhormone zu bilden. Die Hypophyse stellt die Produktion ein, wenn anabole Steroide eingenommen werden. Wie auch immer der Mechanismus seiner physiologischen Tätigkeit funktionieren mag, ist DHEA vielleicht unser wichtigster endokrine Bioindikator, der mit zunehmendem Alter abnimmt.

Es ist noch nicht klar, ob die altersabhängige Abnahme relevant ist für die pathologischen Erscheinungen oder funktionellen Veränderungen, die im Alter beobachtet werden, und ob die Antikrebsoder Antidiabeteswirkung von DHEA für die beiden genannten relevant ist. DHEA besitzt eine offensichtliche verbessernde Wirkung hinsichtlich klinischer Müdigkeit, Fettmobilisierung, Herabsetzen des Cholesterinspiegels und der Vorbeugung von Arteriosklerose.

Osteoporose

DHEA zeigte eine verbesserte intestinale Kalziumaufnahme, möglicherweise bedingt durch seine Auswirkungen auf den VitaminD-Stoffwechsel. Studien belegen auch die Beziehung zwischen adrenalen Steroiden und der Verringerung des osteoporösen Knochenschwunds.

Immunsystem

DHEA hat in vitro und in vivo einen stimulierenden Effekt auf die weißen Blutkörperchen, die T-Lymphozyten, durch Verstärkung der Interleukin-2 (I1-2) Produktion in zellvermittelten Immunreaktionen. Zusätzlich kann DHEA die immunsuppressive Wirkung von Hydrocortison auf die T-Lymphozyten überwinden. Hydrocortison (bewirkt durch hohen Stress) setzt die Bildung von 11-2 herab und senkt damit den Spiegel der T-Zellen.

Blutlipide

Klinische Studien zeigen, daß die orale Substitution von DHEA-S das gesamte Serumcholesterin verringern kann, insbesonders das LDL-(Lipoproteine niedriger Dichte) Cholesterin, durchschnittlich um 18 Prozent. Die Abnahme des Gesamtcholesterins erfolgt ohne Veränderungen der Nahrungsaufnahmen, des Grades an körperlicher Betätigung oder des Körpergewichtes.

Gewicht

Bei gesunden Männern bewirkten hohe Dosen von SubstitutionsDHEA-S (1.500 mg/Tag, oral) über einen Monat eine 31 %ige Reduktion des Körperfettes, ohne Veränderungen im Eßverhalten oder in der körperlichen Betätigung. Das Gesamtgewicht veränderte sich nicht signifikant, was auf eine Gewichtszunahme schlanker Muskeln hinweist.Achtung: So hohe Dosen können Ihrer Leber schaden und sind nicht empfehlenswert, ausgenommen wenn Sie sich unter strenger Aufsicht eines Arztes befinden, der mit der Verwendung von DHEA zu solchen Zwecken vertraut ist. Niedrigere Dosen um 25-50 mg für Frauen und 25-100 mg für Männer haben immer noch eine sichere und günstige Wirkung auf das Gewicht.

DHEA unterstützt einen normalen Körperaufbau. Zusätze von DHEA zeigten eine Förderung der Gewichtsabnahme bei übergewichtigen und der Gewichtszunahme bei untergewichtigen Personen. Eine Studie belegte, daß die Entfernung der Nebennieren bei jungen fettleibigen Mäusen die Gewichtszunahme bremsten, und zeigte damit die Bedeutung der Nebennierenhormone wie DHEA für die Beibehaltung eines angemessenen Gewichtes.

Antialterung

DHEA ist dabei, rasch als das Antialterungswunder des 20. Jahrhunderts bekannt zu werden. Es erreicht seine höchste Konzentration während der Pubertät und nimmt mit zunehmendem Alter ab. Es wird für mindestens 18 verschiedene, mit Jugend zusammenhängende Steroidhormone benötigt, darunter Östrogen, Progesteron, Cortison und Testosteron. Der Spiegel all dieser Hormone nimmt mit zunehmenden Alter ab.

Die verschiedenen Hormoneffekte von DHEA scheinen Knochenreabsorption zu verringern und den Knochenaufbau zu erhöhen. Gegenwärtig experimentieren Wissenschaftler mit ErsatzDHEA, um frühere Studien zu bestätigen, welche eine Fähigkeit belegen, das Erinnerungsvermögen und den Geschlechtstrieb zu verbessern und mit dem Alter verbundenen Zuständen vorzubeugen, wie Krebs, Alzheimer Krankheit, multipler Sklerose und Gedächtnisverlust. Wir müssen auch fragen, warum DHEA in solch großen Mengen im Gehirn zu finden ist und wie dies relevant sein könnte für das Gedächtnis, für neuroendokrine Veränderungen, für die Neuroimmunomodulation und für die Bildung der Nervenfasern?

DHEA wird in Östrogene und Testosterone umgewandelt

Eine orale Substitution mit DHEA hat sich als in höchstem Maße günstig erwiesen. Gesunde Frauen, welche DHEA erhalten, wandeln es schnell in Östrogene um und bewirken somit eine 300-500 %ige vorübergehende Erhöhung des Spiegels. Auch der Testosteronspiegel erhöhte sich vorübergehend um 300-400 Prozent. Diese Effekte erfolgen nur, wenn der Körper natürlich eine solche Umwandlung benötigt. Deshalb ist eine DHEA Substitution nicht giftig und viel sicherer als die Einnahme von synthetischen Hormonen oder Steroidanalogen. Gesteigerte Immunfunktionen bedeuten gesteigerten Schutz gegenüber viralen Infektionen, die vom banalen Schnupfen bis zu Herpes reichen. Darüber hinaus bedeuten sie eine Revitalisierung aller Körperfunktionen einschließlich der sexuellen Gesundheit, sie bedeuten eine Verzögerung des Alterungsprozesses.

Der DHEA-Spiegel nimmt mit zunehmendem Alter ab

Die Abnahme des DHEA-Spiegels im Körper, wenn wir älter werden, wird allgemein anerkannt. Im Alter von 60 oder 70 Jahren beträgt der Blutspiegel nur 10-20 Prozent von dem, was er im Alter von 20 war. Die Östrogen- und Testosteronspiegel sind niedriger. Das Bedürfnis nach Stresshormonen mag ein wenig kleiner sein als es im Alter von 20 oder 30 Jahren der Fall war, doch Stress und andere Einflüsse im Laufe des Lebens verringern jegliche DHEA Reserven.

Bei jungen weiblichen Personen sind die Eierstöcke verantwortlich für 50 Prozent des Androstendions (das in die Geschlechtshormone Östrogen- und Testosteron verwandelt wird), während der Rest aus der Umwandlung von DHEA stammt. Mit zunehmendem Alter bleibt der Eierstock trotz der Östrogenabnahme in der Lage, Androstendion und Testosteron zu synthetisieren. Eine klinische Substitution durch Östrogen hat jedoch keinen Einfluß auf die Wiederherstellung des DHEA-Spiegels, was eine östrogen-unabhängige Rolle der Ovarfunktion in der Regulierung der DHEA-Produktion nahelegt. Studien haben gezeigt, daß die Entfernung der Eierstöcke einen signifikanten Einfluß auf den Spiegel von DHEA hat, indem der altersbedingte Niedergang verstärkt wird.

Die Abnahme von DHEA ist vermutlich ein Hinweis auf ungesunde Veränderungen in den Nebennieren. Dies legt nahe, daß wir uns andere Androgene ansehen müssen, deren Spiegel trotz des Alterns ziemlich stabil sind, da sie von größerer physiologischer Bedeutung sein könnten für die Erhaltung eines jugendlichen Überlebens; eine Bedeutung, die über ihre Rolle als Geschlechtshormone hinausgehen könnte. Das Altern, in Zusammenhang mit einem hohem Insulinspiegel, kann Einblick gewähren in die funktionelle Rolle von DHEA in der Vorbeugung von Fettleibigkeit, beim Insulinwiderstand und der Hyperphagie von Nagetieren. Es ist die insulinbedingte klinische Abnahme von DHEA, und es legt nahe, daß die altersbedingte Abnahme von DHEA in Beziehung zu einer altersbedingten gesteigerten Insulinproduktion stehen könnte.

Es scheint jedoch eine gegensätzliche Wirkung zwischen DHEA und Testosteron hinsichtlich des Insulinresistenz zu geben. Wenn dem so ist, würde Altern zu Hypothalamusschäden führen, die wiederum eine Hypersekretion von Insulin und Glucagon zur Folge hätten. Hyperinsulinämie, Insulinwiderstand und Hyperglykämie spielen eine pathologische Verursacherrolle im Altern.

Dies ist eine Ausdehnung des Konzeptes des altersbedingten, durch die Abnahme von DHEA bewirkten Hyperproduktivsyndroms. In seiner Funktion als Antialterungshormon haben wir das Potential von DHEA als ein stress-modulierendes Steroid zu betrachten. Es liegt nahe, daß DHEA eine adrenocorticale, stressvermittelte Blockierungsaktion ausübt. Niedrige Konzentrationsverhältnisse von DHEA zu Cortisol im Alter kann zu alterszusammenhängenden, stressbedingten Verletzungen des Zentralnervensystems führen.

Die Antidiabetes Wirkung von DHEA kann zusammenhängen mit der Aktion von DHEA, Corticosteroidreaktionen zu hemmen.
In dieser Hinsicht wurde Altern verglichen mit einer Cushing-ähnlichen Reaktion, welche zu altersbedingtem Diabetes und zu degenerativen Erkrankungen führt und durch DHEA unterdrückt werden könnte.
Der DHEA-Spiegel ist niedrig bei Patienten in Intensivbehandlung, die auch eine Reduktion der DHEA/Cortisol Verhältnisse aufweisen, obwohl ACTH Reaktionen normal sein können.

Der Spiegel von Cortisol steigt bei schweren Erkrankungen, bei Verbrennungspatienten und in der Leber von Alkoholikern und Nichtalkoholikern, auf Kosten anderer Steroide. Es besteht eine signifikanter Abfall von DHEA. Patienten mit Anorexia nervosa weisen eine Loslösung zwischen adrenalen Steroiden und Cortisol mit niedrigem DHEA-Spiegel auf. Mit körperlichen Übungen steigt der DHEA-Spiegel gemeinsam mit anderen Androgenen an.

Der Spiegel von Cortisol steigt bei schweren Erkrankungen, bei Verbrennungspatienten und in der Leber von Alkoholikern und Nichtalkoholikern, auf Kosten anderer Steroide. Es besteht eine signifikanter Abfall von DHEA. Patienten mit Anorexia nervosa-weisen eine Loslösung zwischen adrenalen Steroiden und Cortisol mit niedrigem DHEA-Spiegel auf. Mit körperlichen Übungen steigt der DHEA-Spiegel gemeinsam mit anderen Androgenen an.

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Schutz durch Alpha-Liponsäure

In den letzten Jahrzehnen hat das Wissen um die zellulären Abläufe und Regulationsmechanismen in unserem Körper rasant zugenommen. Besonders ein Thema wird in naher Zukunft mit Sicherheit in aller Munde sein, die Rolle sogenannter Transkriptionsfaktoren. Das sind Moleküle, die unsere Genaktivität maßgeblich steuern. Vor allem ein Vertreter — der Nuklearfaktorkappa-B (NE-KB) — ist in Zusammenhang mit der AlphaLiponsäure von besonderem Interesse.

Bevor Gene aktiv werden können, müssen sie „eingeschaltet” werden. Das gilt für „gute” ebenso wie für „böse” (zum Beispiel Krebs auslösende) Gene. Selbst wenn jemand für eine bestimmte Krankheit genetisch vorbelastet ist, muss diese Krankheit nicht zwingend ausbrechen. Solange die verantwortlichen Gene inaktiv sind, besteht keine Gefahr. Die Regulation, das Ein- und Ausschalten, wird über verschiedene komplexe Signalsysteme gesteuert. Wichtige Bestandteile dieser Systeme sind freie Radikale. Eine bedeutende Rolle in der Informationskette vom freien Radikal bis hin zum Anschalten bestimmter Gene — zum Beispiel solcher, die die Produktion von Eiweißen unseres Immunsystems steuern — spielt NF-KB. Seine Aktivität kann wiederum durch Alpha-Liponsäure kontrolliert werden. Bestimmte schädigende Einflüsse auf eine Zelle, wie Bakterien oder Vireninfektionen, bestimmte Immunsignale, UV-Licht, AGEs und oxidativer Stress (durch freie Radikale) aktivieren über eine mehrstufige Reaktionskette den NF-KB. Normalerweise wird er durch ein weiteres Eiweißmolekül (= I-KB) gehemmt.

Wirkt nun eines der genannten Signale von außen auf eine Zelle ein, werden darin freie Radikale gebildet, die diese Hemmung über weitere Zwischenschritte aufheben. Nun ist NFKB aktiviert und kann in den Zellkern wandern. Dort heftet er sich an bestimmte Gene, die über einen Rezeptor (Andockstelle) für diesen Transkriptionsfaktor verfügen. Dadurch werden sie aktiviert und sorgen für die Produktion diverser Enzyme, die ihrerseits wieder verschiedene Reaktionen beeinflussen. Diese Reaktionen verfolgen den Zweck, die Zelle vor schädigenden Einflüssen zu schützen. Werden sie jedoch zu häufig oder zu intensiv ausgelöst (durch Umweltgifte, UV-Licht (Ozonloch!), Zigarettenrauch, Alkoholkonsum etc.), kommt es vermehrt zu solchen Rettungsversuchen und der Körper leidet letztendlich darunter (siehe das Beispiel zur Asbestose in dem Kapitel „Freie Radikale und oxidativer Stress”).

Die Aufgabe des Transkriptionsfaktors NF-KB ist demnach, bei Schädigungen der Zelle möglichst rasch Überlebensmechanismen in Gang zu setzen. Aber auch die Gene von Viren (zum Beispiel HIV) verfügen über Andockstellen für NF-KB. Er spielt bei der Vermehrung dieser Viren eine Rolle (Barton 2002). Die Bedeutung der Alpha-Liponsäure in Zusammenhang mit dem Nuklearfaktor NF-KB liegt auf der Hand. Indem sie freie Radikale abfängt und andere Antioxidanzien regeneriert, unterdrückt sie seine übermäßige Aktivierung (Bierhaus et al. 1997).
Wahrscheinlich hemmt sie aber auch direkt die Aktivierung von NF-KB und blockiert möglicherweise zusätzlich sein Anheften an die DNA.

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Schutz vor schädlichen Glykoproteinen

Die natürlicherweise im Körper gebildeten Zucker-Eiweiße (Glykoproteine) erfüllen äußerst wichtige Aufgaben. Ihre wohl bekanntesten Vertreter sind die Blutgruppenantigene. Das sind Strukturen auf Zellen, an denen das Immunsystem „fremd” und „eigen” erkennt. Erhält ein Patient bei einer Transfusion Blut der eigenen Blutgruppe, wird die Blutspende akzeptiert (vorausgesetzt, der Rhesusfaktor stimmt ebenfalls). Handelt es sich aber um Blut einer fremden Blutgruppe, sorgen Antikörper für eine Verklumpung von Zellen.

Das Anheften solcher Zucker (Verzuckerung) an Eiweiße (Glykoproteine) oder Fette (Glykolipide) kann aber auch spontan und unerwünscht erfolgen. Man spricht in diesem Fall von nicht-enzymatischer Glykosilierung oder Glykierung. Dies geschieht zum Beispiel bei dauerhaft erhöhtem Blutzuckerspiegel. Ein solches nicht-enzymatisch entstandenes Glykoprotein nennt man Advanced Glycation Endproduct (= AGE), was in etwa „fortgeschrittenes Verzuckerungs-Endprodukt” bedeutet. Solche AGEs spielen eine wichtige Rolle bei vielen Krankheitsprozessen. Vor allem Moleküle mit langer Lebenszeit (beispielsweise die Eiweiße der Augenlinsen, das Myelin der Markscheide von Nervenzellen und das Kollagen der Haut) können auch bei Normalzuckerkonzentrationen auf die oben beschriebene Weise verändert werden und miteinander „verkleben”. Die Folge ist zum Beispiel eine Trübung der Augenlinse. Bei Diabetikern wird das Kollagen der Haut besonders stark durch AGEs verändert, weshalb sie in besonderem Maße Altersflecken und Hautfalten entwickeln.

Die Bildung von AGEs geht sehr langsam über verschiedene Zwischenstufen vonstatten und ist nicht umkehrbar. Deshalb nimmt ihre Anzahl im Alter zu und sie beschleunigen zugleich den Alterungsprozess. Insofern ist die Abkürzung AGE sehr sinnig, da sie im Englischen zugleich Alter (age) und altern (to age) bedeutet. Neben dem Verkleben von Proteinen führen AGEs über einen zweiten Mechanismus zu weiteren Schäden. Über spezielle Andockstellen (Rezeptoren) auf der Zelloberfläche binden sie an Zellmembranen. Dadurch werden in der Zelle freie Radikale gebildet und es entsteht oxidativer Stress (Huttunen 1996). Dieser wiederum löst durch eine Aktivierung des Transkriptionsfaktors NF-KB diverse Entzündungsreaktionen aus (siehe Kapitel „Genschutz durch Alpha-Liponsäure — Steuerung des Transkriptionsfaktors NE-KB”). Je nachdem, an welche Zelle die AGEs andocken, können unterschiedliche Reaktionen ausgelöst werden.

Alle diese Schritte dienen dazu, die veränderten Proteine, das heißt die störenden AGEs, durch das Immunsystem zu bekämpfen. Allerdings kann das fein aufeinander abgestimmte Abwehrsystem leicht aus dem Gleichgewicht gebracht werden. Als Folge können die gefürchteten atherosklerotischen Plaques oder auch chronische Entzündungen entstehen. Man kann grob drei Wirkungen von AGEs unterscheiden (Huttunen 1996):

• Veränderung von Signalübertragungswegen

• Veränderung der Konzentration „löslicher” Signale (z. B. Zytokine, Hormone und freie Radikale)

• Veränderung von Proteinfunktionen durch die Bildung von AGEs
Auch Lipide können spontan nicht-enzymatisch glykiert werden.

Das ist unter anderem in Zusammenhang mit der Atherogenese interessant, da eine fortgeschrittene Lipidglykierung mit einer Oxidation einhergeht. Und diese steht am Beginn der krankhaften Veränderungen einer Atherosklerose, wie in dem Kapitel „Gefäß-, Herz- und Hirnschutz durch Alpha-Liponsäure” ausgeführt wird. Nukleinsäuren können ebenfalls nicht-enzymatisch glykiert werden, wodurch die Erbsubstanz (die DNA besteht unter anderem aus Nukleinsäuren) zerstört werden kann. Solche Glykierungen von Nukleinsäuren scheinen für Krankheiten wie Neurofibromatose, altersbedingten Krebs oder Missbildungen bei Föten von zuckerkranken Frauen verantwortlich zu sein. Werden mit der Zeit immer mehr Nukleinsäuren durch AGEs verändert, treten immer mehr falsche DNA-Übersetzungen auf und Krebs kann die Folge sein.

Bierhaus und Kollegen (Bierhaus et al. 1997) stellten fest, dass im Laborversuch der Gehalt an Glutathion und Vitamin C in Endothelzellen (diese bilden die Innenauskleidung der Arterien) von Rinderaorten durch die Zugabe von glykiertem Albumin abnimmt. Der Wegfall dieser Antioxidanzien kann vermehrt oxidativen Stress und mittels NF-KB die Aktivierung bestimmter Gene bewirken. Dieser Verlust konnte aber durch die Zufuhr von AlphaLiponsäure gänzlich verhindert werden. Und auch die Aktivierung der NF-KB-Aktivität konnte dosisabhängig reduziert werden, wenn sie mindestens eine halbe Stunde vor Zugabe des glykierten Albumins verabreicht wurde.

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